Sa sút trí tuệ - Các bệnh lý khác (thần kinh)
00 days
21 hrs
40 mins
58 secs
SA SÚT TRÍ TUỆ TRONG CÁC BỆNH KHÁC ĐƯỢC XẾP LOẠI CHỖ KHÁC
1. ĐỊNH NGHĨA
Là những trường hợp sa sút trí tuệ do hoặc coi như là do những nguyên nhân khác không phải là bệnh Alzheimer hoặc bệnh lý mạch máu não.
Khởi phát có thể ở bất kỳ lứa tuổi nào, ít khi ở tuổi già.
2. NGUYÊN NHÂN VÀ CÁC THỂ BỆNH
2.1. Sa sút trí tuệ trong bệnh PICK
2.1.1. Nguyên nhân
Teo 2 bên và nặng, giới hạn ở vùng trán - thái dương, thường tổn thương trong 1/3 sau của hồi thái dương thứ nhất (vùng ngôn ngữ).
Tổn thương mô khu trú ở mức độ vỏ não.
Một số trường hợp do đột biến ở gen protein Tau trên nhiễm sắc thể số 14.
2.1.2. Chẩn đoán
a. Chẩn đoán xác định:
Lâm sàng:
Sa sút trí tuệ tiến triển, khởi phát từ tuổi trung niên (45-60 tuổi), đặc trưng bởi những biến đổi tính cách tiến triển chậm và sự giảm sút các quan hệ xã hội, dẫn tới tật chứng các chức năng trí tuệ, trí nhớ và ngôn ngữ, với vô cảm, khoái cảm, và (đôi khi) hiện tượng ngoại tháp, bệnh cảnh bệnh lý thần kinh là teo não có tính chọn lọc ở thùy trán và thùy thái dương.
Nhưng không có tăng các mảng thần kinh và đám tơ thần kinh như gặp trong lão suy thông thường.
Những trường hợp khởi phát sớm có khuynh hướng biểu hiện một quá trình tiến triển ác tính hơn, các biểu hiện xã hội và hành vi thường đi trước tật chứng trí nhớ thực sự.
Các biểu hiện thùy trán rõ rệt hơn thùy thái dương và thùy đỉnh, không giống trong bệnh Alzheimer.
Cận lâm sàng:
Có thể chỉ định các xét nghiệm sau tuỳ từng trường hợp cụ thể:
- Các trắc nghiệm tâm lý:
+ Đánh giá nhận thức (MMSE, GPCOG, Mini-Cog, ADAS-Cog, Wechsler…)
+ Đánh giá trầm cảm (Ham-D, Beck, GDS)
+ Đánh giá lo âu (Ham-A, Zung,…)
+ Đánh giá rối loạn giấc ngủ kèm theo (PSQI,…)
+ Các trắc nghiệm đánh giá nhân cách (EPI, MMPI…)
- Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi
- Máu lắng
- Sinh hóa:
Xét nghiệm chức năng gan, thận, điện giải đồ, glucose, HbA1C, canxi, phosphate máu, vitamin b12, folate, hormon tuyến giáp, mỡ máu.
- Xét nghiệm nước tiểu
- Chẩn đoán hình ảnh:
Chụp cắt lớp vi tính sọ não, cộng hưởng từ sọ não, SPECT, PET, fMRI …đánh giá tổn thương.
Siêu âm ổ bụng, chụp X quang tim phổi phát hiện các bệnh đồng diễn hoặc biến chứng.
- Thăm dò chức năng:
Điện não đồ, lưu huyết não, điện tâm đồ, siêu âm doppler xuyên sọ, …
- Một số xét nghiệm chuyên biệt:
Huyết thanh chẩn đoán giang mai, xét nghiệm tự kháng thể (kháng thể kháng phospholipid, kháng thể kháng đông Lupus, kháng thể kháng nhân,…), HIV, gen test, amyloid-PET, FDG-PET, sinh thiết não,…
b. Chẩn đoán phân biệt
Sa sút trí tuệ trong bệnh Alzheimer;
Sa sút trí tuệ do mạch máu;
Sa sút trí tuệ thứ phát do các bệnh khác như giang mai thần kinh;
Não úng thủy áp lực bình thường, những rối loạn chuyển hóa và thần kinh khác.
2.2. Sa sút trí tuệ trong bệnh Creutzfeldt-Jacob
2.2.1. Nguyên nhân
Bệnh lây truyền có thể do virus kết hợp.
2.2.2. Chẩn đoán
a. Chẩn đoán xác định
Lâm sàng
Sa sút trí tuệ tiến triển với những dấu hiệu thần kinh lan tỏa do những biến đổi bệnh lý thần kinh đặc hiệu (bệnh não mềm bán cấp)gây nên bởi các tác nhân lây truyền.
Khởi phát thường bắt đầu ở tuổi trung niên hoặc muộn hơn, điển hình vào lứa tuổi 50.
Sa sút trí tuệ tiến triển tương đối nhanh từ nhiều tháng đến 1-2 năm.
Thường có liệt cứng tiến triển của các chi, kèm theo các dấu hiệu ngoại tháp như run, co cứng và các vận động kiểu múa giật, múa vờn;
Các dạng khác có thể gặp:
Thất điều, mất thị giác, hoặc rung sợi cơ và teo nơ ron vận động trên.
Bộ 3 triệu chứng gồm:
Sa sút trí tuệ nặng và tiến triển nhanh, rối loạn tháp và ngoại tháp với rung giật cơ.
Điện não đồ đặc hiệu (sóng 3 pha).
Chú ý:
Sự tiến triển nhanh và rối loạn vận động sớm gợi ý bệnh Creutzfeldt- Jacob
Cận lâm sàng:
Có thể chỉ định các xét nghiệm sau:
- Các trắc nghiệm tâm lý:
+ Đánh giá nhận thức (MMSE, GPCOG, Mini-Cog, ADAS-Cog, Wechsler…)
+ Đánh giá trầm cảm (Ham-D, Beck, GDS)
+ Đánh giá lo âu (Ham-A, Zung,…)
+ Đánh giá rối loạn giấc ngủ kèm theo (PSQI,…)
+ Các trắc nghiệm đánh giá nhân cách (EPI, MMPI…)
- Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi
- Máu lắng
- Sinh hóa:
Xét nghiệm chức năng gan, thận, điện giải đồ, glucose, HbA1C, canxi, phosphate máu, vitamin b12, folate, hormon tuyến giáp, mỡ máu…
- Xét nghiệm nước tiểu
- Chẩn đoán hình ảnh:
Chụp cắt lớp vi tính sọ não, cộng hưởng từ sọ não, SPECT, PET, fMRI …
Siêu âm ổ bụng, chụp X quang phát hiện các bệnh đồng diễn hoặc biến chứng.
- Xét nghiệm dịch não tủy:
Protein (protein Tau > 1200 picograms/mL), Enolase tăng
- Thăm dò chức năng:
Điện não đồ, lưu huyết não, điện tâm đồ, siêu âm doppler xuyên sọ…
- Một số xét nghiệm chuyên biệt:
Huyết thanh chẩn đoán giang mai, xét nghiệm tự kháng thể (kháng thể kháng phospholipid, kháng thể kháng đông Lupus, kháng thể kháng nhân,…), HIV, gen test, amyloid-PET, FDG-PET, sinh thiết não,…trong những trường hợp nghi ngờ
b. Chẩn đoán phân biệt
- Bệnh Alzheimer
- Bệnh Pick
- Bệnh Parkinson
- Hội chứng Parkinson sau viêm não
2.3. Sa sút trí tuệ trong bệnh Huntington
2.3.1. Nguyên nhân
Có yếu tố di truyền do một gen trội tự thân duy nhất.
2.3.2. Chẩn đoán
a. Chẩn đoán xác định
Lâm sàng
Sa sút trí tuệ xuất hiện như một phần của sự thoái hóa lan tỏa của não.
Các triệu chứng xuất hiện điển hình trong khoảng tuổi 30-40 tuổi, các triệu chứng sớm nhất có thể là trầm cảm, lo âu, hoặc hoang tưởng rõ rệt, kèm theo biến đổi nhân cách.
Tiến triển chậm, đưa đến tử vong thường trong khoảng 10-15 năm.
Những động tác múa giật không tự chủ, điển hình ở mặt, tay và vai hoặc trong dáng đi là những biểu hiện sớm và thường xảy ra trước giảm trí nhớ.
Sa sút trí tuệ được đặc trưng bởi rối loạn ưu thế chức năng thùy trán trong giai đoạn sớm, với trí nhớ duy trì tương đối về sau.
Sự kết hợp các rối loạn vận động kiểu múa giật, sa sút trí tuệ và tiền sử gia đình có bệnh Huntington là gợi ý nhiều cho chẩn đoán.
Cận lâm sàng:
Các xét nghiệm như các bệnh sa sút trí tuệ trên
b. Chẩn đoán phân biệt:
Những trường hợp múa giật khác;
Bệnh Alzheimer;
Bệnh Pick;
Bệnh Creutzfeldt - Jacob.
2.4. Sa sút trí tuệ trong bệnh Parkinson
2.4.1. Nguyên nhân
Tổn thương hệ thống dopamine ở con đường nhân đen - thể vân.
Có liên quan đến yếu tố di truyền.
2.4.2. Chẩn đoán
a. Chẩn đoán xác định
Lâm sàng
Sa sút trí tuệ phát triển trong quá trình hình thành bệnh Parkinson, thường là trầm trọng.
¾ người lớn tuổi mắc Parkinson tiến triển sa sút trí tuệ trong vòng 10 năm.
Đặc điểm lâm sàng bao gồm nhận thức và vận động chậm chạp, suy giảm trí nhớ và chức năng điều hành, ảo thị, trầm cảm, mất khả năng tập trung và phán đoán, rối loạn giấc ngủ.
Thời gian xuất hiện các triệu chứng về nhận thức thường xuất hiện sau khi bệnh nhân được chẩn đoán Parkinson ít nhất 1 năm.
Cận lâm sàng
Các xét nghiệm cần làm như trong bệnh sa sút trí tuệ trên
b. Chẩn đoán phân biệt
Sa sút trí tuệ thứ phát khác, sa sút trí tuệ do nhồi máu rải rác, não úng thùy áp lực bình thường.
2.5. Sa sút trí tuệ trong bệnh suy giảm miễn dịch do virus ở người HIV
2.5.1. Nguyên nhân
Do virus HIV, cơ chế chưa rõ ràng.
2.5.2. Chẩn đoán
a. Chẩn đoán xác định
Lâm sàng
Sa sút trí tuệ do nhiễm HIV biểu hiện điển hình với các triệu chứng như:
Hay quên, kém linh hoạt, khả năng tập trung kém và khó khăn trong việc đọc và giải quyết các vấn đề.
Thường thấy vô cảm, tính sáng ý suy giảm, cô lập khỏi xã hội, ở một số rất ít bệnh nhân bị nhiễm bệnh, bệnh lý có thể biểu hiện không điển hình như một rối loạn cảm xúc, một bệnh loạn thần hoặc các co giật.
Khám cơ thể thường thấy run, có hiện tượng mất liên động (rối loạn các động tác lặp lại), mất thăng bằng, mất điều hòa, mất trương lực, tăng phản xạ lan tỏa, các dấu hiệu giải phóng thùy trán dương tính và suy giảm động tác theo dõi và rung giật nhãn cầu.
Tiến triển nhanh (nhiều tuần hay nhiều tháng) đến sa sút trí tuệ toàn bộ nặng, không nói và chết
Cận lâm sàng:
Chỉ định các xét nghiệm sau, tùy từng trường hợp cụ thể
- Xét nghiệm virus HIV.
- Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi
- Máu lắng
- Sinh hóa:
Xét nghiệm chức năng gan, thận, điện giải đồ, glucose, HbA1C, canxi, phosphate máu, vitamin b12, folate, hormon tuyến giáp, mỡ máu.
- Xét nghiệm nước tiểu
- Chẩn đoán hình ảnh:
Chụp cắt lớp vi tính sọ não, cộng hưởng từ sọ não, SPECT, PET, fMRI …đánh giá tổn thương. Siêu âm ổ bụng, chụp X quang tim phổi phát hiện các bệnh đồng diễn hoặc biến chứng.
- Thăm dò chức năng:
Điện não đồ, lưu huyết não, điện tâm đồ, siêu âm doppler xuyên sọ, …
- Các trắc nghiệm tâm lý
+ Đánh giá nhận thức (MMSE, GPCOG, Mini-Cog, ADAS-Cog, Wechsler…)
+ Đánh giá trầm cảm (Ham-D, Beck, GDS)
+ Đánh giá lo âu (Ham-A, Zung,…)
+ Đánh giá rối loạn giấc ngủ kèm theo (PSQI,…)
+ Các trắc nghiệm đánh giá nhân cách (EPI, MMPI…)
- Một số xét nghiệm chuyên biệt:
Huyết thanh chẩn đoán giang mai, xét nghiệm tự kháng thể (kháng thể kháng phospholipid, kháng thể kháng đông Lupus, kháng thể kháng nhân,…), HIV, gen test, amyloid-PET, FDG-PET, sinh thiết não,…trong những trường hợp nghi ngờ
- Chẩn đoán phân biệt
+ Các sa sút trí tuệ do Alzheimer
+ Sa sút trí tuệ do nguyên nhân mạch máu
+ Bệnh Pick
+ Bệnh Creutzfeldt- Jacob
+ Các bệnh chuyển hóa và sa sút trí tuệ khác.
2.6. Sa sút trí tuệ trong các trạng thái biệt định khác được phân loại chỗ khác:
Sa sút trí tuệ có thể xảy ra như là một biểu hiện hay hậu quả của nhiều bệnh cơ thể hoặc bệnh não khác nhau.
Bao gồm sa sút trí tuệ trong:
- Ngộ độc Carbon monoxide
- Nhiễm mỡ não
- Động kinh
- Chứng liệt toàn thể của người loạn thần
- Thoái hóa gan đậu(bệnh Wilson)
- Tăng calci máu
- Thiểu năng giáp mắc phải
- Nhiễm độc
- Xơ cứng rải rác
- Giang mai thần kinh
- Thiếu niacin(pellagra)
- Viêm tắc thành cục nhiều động mạch
- Lupus ban đỏ hệ thống
- Bệnh ngủ do trypanosom
- Thiếu vitamine B12
3. ĐIỀU TRỊ:
3.1. Nguyên tắc chung:
- Các sa sút trí tuệ có thể chữa được phải tích cực điều trị bằng các biện pháp đặc hiệu
- Nhập viện để chẩn đoán và điều trị các triệu chứng
- Chăm sóc tại nhà: kết hợp giữa gia đình và thầy thuốc.
3.2. Sơ đồ/Phác đồ điều trị:
- Điều trị thuốc
- Liệu pháp tâm lý
- Điều trị hỗ trợ
3.3. Điều trị cụ thể:
a. Liệu pháp hóa dược
Điều trị suy giảm nhận thức:
Lựa chọn thuốc trong số các thuốc sau:
Donepezil 5mg - 23mg/ngày
Rivastigmin 1,5mg - 12mg/ngày (đường uống hoặc miếng dán)
Galantamin 8mg - 24mg/ ngày
Các thuốc bảo vệ thần kinh có thể được lựa chọn:
Cerebrolysin 10ml - 20ml/ngày trong giai đoạn cấp
Ginkgo biloba 80mg - 120mg/ngày
Piracetam 400mg - 1200mg/ngày
Citicolin 100mg - 1000mg/ngày
Cholin alfoscerate 200mg - 800mg/ngày
Vinpocetin 5mg - 100mg/ngày
Nicergolin 10mg - 30mg/ngày
Thuốc chống oxy hóa:
Vitamin E, selegiline, coenzym Q10, omega-3, …
Đối với các rối loạn khác
Như hoang tưởng, ảo giác, trầm cảm, kích động, … có thể sử dụng các thuốc an thần kinh, chống trầm cảm, giải lo âu,…
Thuốc an thần kinh:
Lựa chọn một, hai hoặc ba thuốc trong các thuốc sau:
Risperidon 1mg - 10mg/ngày
Quetiapin 50mg - 800mg/ngày
Olanzapin 5mg - 30mg/ngày
Clozapin 25 - 300mg/ngày
Aripiprazol 10 - 30mg/ngày
Haloperidol 0,5 mg - 20mg/ngày
Thuốc chống trầm cảm:
Lựa chọn một, hai hoặc ba thuốc trong các thuốc sau:
Setralin 50mg - 200mg/ ngày
Citalopram 10mg - 40 mg/ngày
Escitalopram 10 - 20mg/ngày
Fluvoxamin 100mg - 200mg/ngày
Paroxetin 20mg - 50mg/ngày
Fluoxetin 10 - 60mg/ngày
Venlafaxin 75 mg - 375mg/ngày
Mirtazapin 15mg - 45mg ngày
Thuốc chỉnh khí sắc:
Lựa chọn thuốc trong số các thuốc sau:
Muối valproat 200mg - 2500mg/ngày
Muối divalproex 750mg/ngày - 60mg/kg/ngày
Carbamazepin 100 - 1600mg/ngày
Oxcarbazepin 300 - 2400mg/ngày
Lamotrigin 100 - 300mg/ngày
Levetiracetam 500 - 1500mg/ngày
Thuốc hỗ trợ chức năng gan:
Aminoleban, silymarin, boganic, các amin phân nhánh khác
Bổ sung dinh dưỡng, vitamin, khoáng chất, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch…
b. Liệu pháp tâm lý
- Liệu pháp tâm lý trực tiếp:
Liệu pháp gia đình, liệu pháp tâm lý cá nhân…
- Liệu pháp tâm lý gián tiếp:
+ Đảm bảo môi trường an toàn với bệnh nhân và mọi người xung quanh
+ Môi trường yên tĩnh, tránh các kích thích xung quanh
+ Vệ sinh giấc ngủ
+ Giáo dục gia đình về chăm sóc, nuôi dưỡng bệnh nhân…
c. Vật lý trị liệu và hoạt động trị liệu
Phối hợp với chuyên khoa phục hồi chức năng
Mục đích:
- Phục hồi vận động
- Phục hồi ngôn ngữ: ngôn ngữ trị liệu
d. Quản lý xã hội
Giới thiệu đến một hội Sa sút trí tuệ địa phương để được giáo dục và tư vấn cho tất cả các bệnh nhân và người chăm sóc họ
Đánh giá khả năng lái xe nếu họ tiếp tục muốn lái xe
Thảo luận với bệnh nhân và gia đình về các hình thức và các dịch vụ chăm sóc như tắm rửa, hỗ trợ ăn uống tại nhà hoặc tại nhà lưu trú có nhân viên được đào tạo đầy đủ
e. Hỗ trợ người chăm sóc
Người chăm sóc trong gia đình bệnh nhân sa sút trí tuệ trải nghiệm cao hơn căng thẳng, đau khổ so với những người cùng tuổi
Việc chăm sóc bệnh nhân sa sút trí tuệ chính là chăm sóc người bị sa sút và người chăm sóc chính của họ
Cần có các chương trình hỗ trợ y tế, tâm lý và thực hành phù hợp với nhu cầu của bệnh nhân và người chăm sóc.
f. Điều trị các bệnh lý cơ thể kèm theo
Bệnh lý xơ vữa mạch máu:
Thuốc chống ngưng tập tiểu cầu.
Nếu kết hợp hẹp mạch cảnh (đặt stent, phẫu thuật), tăng huyết áp (hạ huyết áp), tăng lipid máu (nhóm statin, Fibrat, acid nicotinic, nhóm ức chế hấp thu cholesterol), tiểu đường (thuốc điều chỉnh đường máu), …
Hỗ trợ các hoạt động hằng ngày kể cả tắm rửa, vệ sinh cá nhân… tránh các biến chứng do nằm lâu và nâng cao chất lượng sống người bệnh.
4. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG:
Tùy thuộc từng thể bệnh:
Sa sút trí tuệ trong bệnh Pick:
Bệnh tiến triển chậm, nhưng cuối cùng sẽ gây tổn thương não nặng nề, người bệnh sẽ cần phụ thuộc vào người khác trong các hoạt động thường ngày.
Nguyên nhân tử vong thường do viêm phổi.
Tiên lượng sống 7-10 năm.
Sa sút trí tuệ trong bệnh Creutzfeldt- Jacob:
Tiến triển rầm rộ và tiến đến tử vong nhanh chóng.
Tiên lượng sống khoảng 1-2 năm.
Sa sút trí tuệ trong bệnh Huntington:
Tiến triển chậm.
Tiên lượng sống khoảng 10-25 năm từ khi chẩn đoán.
Nguyên nhân tử vong thường do viêm phổi và bệnh tim mạch.
Sa sút trí tuệ trong bệnh Parkinson:
Tiến triển nhanh hơn Alzheimer.
Nguyên nhân tử vong thường do các bệnh đi kèm do bất động lâu dài, dinh dưỡng kém và khó nuốt.
Sa sút trí tuệ trong bệnh HIV:
Có thể tiến triển nhanh tử vong trong vài tháng nếu không được điều trị.
5. PHÒNG BỆNH
Không sử dụng thuốc lá, rượu bia, chất kích thích.
Phòng và điều trị tăng huyết áp, mỡ máu, đái tháo đường.
Chế độ ăn điều độ:
Giàu hoa quả, rau xanh, giảm đường, giảm chất béo no. Hoạt động thể lực thường xuyên.
TIP
Sa sút trí tuệ là tình trạng suy giảm dần dần chức năng nhận thức do chấn thương hoặc bệnh tật ở não, còn được gọi là chứng sa sút trí tuệ và suy giảm nhận thức.
Vì chứng sa sút trí tuệ là một căn bệnh tiến triển nên sẽ ảnh hưởng nhiều hơn theo thời gian.
Tùy theo nguyên nhân mà có nhiều loại bệnh sa sút trí tuệ khác nhau và cách điều trị tương ứng.
Các loại sa sút trí tuệ phổ biến hiện nay
Có bốn loại chứng mất trí nhớ phổ biến: Bệnh Alzheimer, chứng mất trí nhớ mạch máu, chứng mất trí nhớ thể Lewy và chứng mất trí nhớ vùng trán.
Trong số đó, bệnh Alzheimer là phổ biến nhất nên khi nói đến sa sút trí tuệ người ta thường nhắc đến bệnh Alzheimer.
Bệnh Alzheimer
Suy giảm trí nhớ là triệu chứng chính ở bệnh, đặc biệt là suy giảm trí nhớ ngắn hạn, có thể biểu hiện là chứng hay quên.
Bệnh là do sự hình thành các mảng protein và đám rối trong não, dẫn đến chết tế bào não.
Những người mắc bệnh Alzheimer đang thiếu một số hóa chất quan trọng trong não có chức năng gửi thông điệp trong não.
Bệnh Alzheimer tiến triển tương đối chậm nhưng là một quá trình suy thoái liên tục và không thể đảo ngược.
Không trực tiếp gây ra các triệu chứng thần kinh cục bộ như liệt tay chân, mất ngôn ngữ.
Nhưng khi tình trạng xấu đi, các biến chứng khác có thể phát sinh, dẫn đến các triệu chứng mới.
Lão hóa và một số vấn đề trong cuộc sống (như mất ngủ , nghiện rượu,...) cũng có thể gây ra tình trạng suy giảm trí nhớ tương tự nên người bệnh không dễ nhận ra điều đó khi mới phát bệnh.
Bệnh mất trí nhớ mạch máu
Chứng sa sút trí tuệ do mạnh máu là dạng sa sút trí tuệ phổ biến thứ hai trong các loại sa sút trí tuệ.
Nguyên nhân là do vấn đề cung cấp máu lên não.
Bệnh nhân thường có các triệu chứng trầm cảm và thậm chí mất cảm xúc.
Bệnh mất trí nhớ mạch máu cũng liên quan đến suy giảm trí nhớ nghiêm trọng, nhưng không giống như bệnh Alzheimer, bệnh nhân trong hầu hết các trường hợp vẫn giữ được tính cách và khả năng phán đoán của mình.
Có nhiều nguyên nhân gây sa sút trí tuệ mạch máu.
Đột quỵ có thể dễ dàng gây ra chứng sa sút trí tuệ mạch máu và biểu hiện các triệu chứng tương tự như đột quỵ ở giai đoạn đầu của bệnh.
Các yếu tố khác như tăng huyết áp, tiểu đường, rối loạn lipid máu, hút thuốc lá nhiều hoặc lâu dài cũng là những yếu tố nguy cơ tiềm ẩn.
Sa sút trí tuệ thể Lewy (DLB)
Chứng sa sút trí tuệ thể Lewy thường xảy ra với bệnh Parkinson.
Người bệnh sẽ gặp ảo giác thị giác, mất trí nhớ, quá trình suy nghĩ chậm lại và khó tập trung.
Đồng thời, người bệnh sẽ gặp phải tình trạng run rẩy không tự chủ ở đầu và tay, triệu chứng giống như bệnh Parkinson.
Do thiếu một số chất dẫn truyền thần kinh hoặc rối loạn chức năng, bệnh nhân mắc chứng sa sút trí tuệ thể Lewy sẽ tỏ ra rất chậm chạp trong hành vi, chẳng hạn như họ sẽ do dự trong một khoảng thời gian ngắn trước khi đi bộ, nhưng sau khi bắt đầu đi lại thì họ sẽ đi lại suôn sẻ hơn.
Chứng mất trí nhớ thùy trán (FTLD)
Chứng mất trí nhớ trán-thái dương là một bệnh thoái hóa thần kinh trong não trong não, trong đó thùy trán và thùy thái dương của não dần dần co lại.
Có nhiều khả năng xảy ra ở người trẻ tuổi.
Do tổn thương thùy trán, người bệnh sẽ có biểu hiện hành vi bất thường, từ nhẹ như đứng dậy và rời đi một cách khó hiểu trong khi đang nói chuyện, đến những trường hợp nghiêm trọng như trộm cắp mà họ không nghĩ có gì sai trái.
Bệnh nhân mắc chứng mất trí nhớ thùy trán cũng có thể biểu hiện các triệu chứng ám ảnh như liên tục mở và đóng ngăn kéo, đọc sách nhiều lần và liên tục ra vào nhà.
Sự khác biệt lớn nhất so với bệnh Alzheimer là chứng mất trí nhớ vùng trán-thái dương không gây ra các triệu chứng lú lẫn hoặc hay quên trong giai đoạn đầu.
Những vấn đề thường gặp của người mắc các loại sa sút trí tuệ
Không nhớ đường về nhà/đi lạc:
Tình trạng lang thang chủ yếu liên quan đến việc bệnh nhân mất khả năng định hướng không gian.
Tiểu tiện không tự chủ:
Việc không tự chủ được tiêu tiểu ở bệnh nhân sa sút trí tuệ thường làm tăng nguy cơ nhiễm trùng và các bệnh về da.
Rối loạn ăn uống:
Bệnh nhân sa sút trí tuệ thường bỏ ăn, háu ăn, ăn uống bừa bãi.
Mất ngủ:
Khi bệnh nhân bị suy giảm nhận thức nặng, họ thường nghỉ ngơi vào ban ngày và gây ồn ào vào ban đêm khiến người chăm sóc kiệt sức.
Người chăm sóc cần lưu ý rằng các chứng sa sút trí tuệ khác nhau đòi hỏi các phương pháp điều trị khác nhau, kiểm soát và điều trị tùy theo nguyên nhân và chuẩn bị chăm sóc tương ứng tùy theo các triệu chứng tâm thần và hành vi của bệnh nhân.
DẤU HIỆU NHẬN BIẾT SUY GIẢM TRÍ NHỚ Ở BỆNH PARKINSON
Bệnh Parkinson là một trong những bệnh lý thoái hóa các tế bào thần kinh với nguyên nhân được cho rằng là sự sụt giảm số lượng dopamin, một chất dẫn truyền thần kinh quan trọng trong việc điều hòa động tác và vận động của cơ thể người.
Trong giai đoạn đầu, người bệnh chỉ xuất hiện các dấu hiệu nhẹ, đơn độc như run tay một bên hoặc cả hai bên.
Về sau, người mắc bệnh parkinson sẽ gặp phải nhiều vấn đề liên quan đến các khớp trong cơ thể như co cơ cứng khớp, giảm khả năng vận động và phối hợp các động tác nhịp nhàng.
Suy giảm trí nhớ ở bệnh Parkinson là biểu hiện trong giai đoạn sau của người mắc bệnh Parkinson, xuất hiện khi quá trình thoái hóa ảnh hưởng đến các khu vực tế bào não có nhiệm vụ quy định chức năng ghi nhớ và mức độ tập trung.
Suy giảm trí nhớ ở bệnh Parkinson không chỉ là sự sụt giảm mất độ ghi nhớ các sự kiện xảy ra trong ngày mà còn là sự suy yếu trong việc ghi nhớ cách sử dụng ngôn ngữ, phối hợp động tác mà trước đây người bệnh hoàn toàn có thể thực hiện được.
Dấu hiệu gợi ý tình trạng suy giảm trí nhớ ở bệnh Parkinson bao gồm:
Mất tập trung
Không ghi nhớ được các sự kiện vừa mới xảy ra
Gặp khó khăn trong việc sử dụng ngôn ngữ nói và viết
Không giải thích hay truyền đạt được thông tin, ý kiến cho những người xung quanh
Không nhận diện được người thân trong gia đình, thậm chí những người thường xuyên chăm sóc người bệnh
Xuất hiện các ảo giác, ảo tưởng khiến người bệnh trở nên nhạy cảm và lo lắng nhiều hơn
Biểu hiện trầm cảm, hạn chế giao tiếp với mọi người xung quanh.
Tính tình thay đổi, dễ cáu giận
Thường xuyên cảm thấy buồn ngủ vào ban ngày.
Các yếu tố ảnh hưởng đến mức độ suy giảm trí nhớ ở bệnh Parkinson
Mức độ nặng trong các biểu hiện của suy giảm trí nhớ ở bệnh Parkinson phụ thuộc vào:
Tuổi:
Những người mắc bệnh parkinson ở độ tuổi trên 60 có nguy cơ gặp phải chứng suy giảm trí nhớ cao hơn so với những người bệnh khác.
Đây cũng là yếu tố có vai trò lớn nhất trong việc quyết định nguy cơ và mức độ nặng của tình trạng suy giảm trí nhớ ở những bệnh nhân mắc bệnh Parkinson.
Giới:
Các thống kê nhận thấy nam giới mắc bệnh Parkinson có nguy cơ xuất hiện chứng suy giảm trí nhớ cao hơn bệnh nhân nữ.
Có các thành viên trong gia đình mắc chứng suy giảm trí nhớ do bệnh Alzheimer
Kém đáp ứng với điều trị:
Thuốc điều trị ưu tiên trong bệnh lý Parkinson là levodopa, một tiền chất của dopamin giúp làm tăng dopamine trong các tế bào não.
Những người bệnh Parkinson đáp ứng kém khi được sử dụng thuốc này cũng sẽ có nguy cơ mắc chứng suy giảm trí nhớ cao hơn.
Biểu hiện rối loạn dáng đi:
Rối loạn tư thế và dáng đi là một trong những biểu hiện đặc trưng của bệnh Parkinson ở giai đoạn muộn.
Những người mắc bệnh Parkinson thường di chuyển trong tư thế khom người, không đi được đoạn đường dài do mất thăng bằng và cứng các khớp.
Những người mắc bệnh Parkinson có biểu hiện rối loạn dáng đi có nguy cơ xuất hiện chứng suy giảm trí nhớ cao hơn những bệnh nhân khác gấp 4 lần.
Mắc bệnh trong thời gian lâu:
Suy giảm trí nhớ là biểu hiện trong giai đoạn muộn của bệnh lý Parkinson, vì thế những người sống chung với bệnh Parkinson trong thời gian dài sẽ có nguy cơ mắc phải chứng suy giảm trí nhớ cao hơn.
Có các biểu hiện nặng của bệnh Parkinson như trầm cảm, rối loạn giấc ngủ, thường xuyên cảm giác buồn ngủ vào ban ngày, có ảo giác, ảo tưởng và các rối loạn tâm thần khác.
Khó có thể nhận định chắc chắn rằng một bệnh nhân mắc bệnh Parkinson có nguy cơ xuất hiện chứng suy giảm trí nhớ được hay không.
Dựa vào các yếu tố nguy cơ kể trên, người bệnh có thể phần nào dự đoán được khả năng của mình.
Suy giảm trí nhớ ở bệnh Parkinson có thể được quản lý tốt hoặc dự phòng được bằng cách tuân thủ điều trị bệnh tốt phối hợp với các biện pháp rèn luyện và tăng cường trí nhớ của bản thân.
3. Các phương pháp điều trị bệnh Parkinson
Nguyên nhân gây bệnh Parkinson là sự thoái hóa các tế bào thần kinh của não bộ do sự thiếu hụt chất dẫn truyền thần kinh dopamin.
Hiện nay vẫn chưa có phương pháp điều trị đặc hiệu giúp ngăn chặn quá trình tổn thương các tế bào não.
Mục tiêu điều trị chính là giảm nhẹ mức độ nặng các triệu chứng, cải thiện chất lượng cuộc sống của người bệnh và làm chậm diễn tiến của bệnh, phòng ngừa mắc phải chứng suy giảm trí nhớ.
Người bệnh Parkinson cần phối hợp với bác sĩ điều trị, tuân thủ tốt phác đồ và cách sử dụng thuốc, không tự ý tăng liều hay giảm liều các thuốc được chỉ định.
Một số nhóm thuốc được sử dụng trong điều trị bệnh parkinson bao gồm:
Hợp chất ức chế cholinesterase:
Đây là nhóm thuốc chính trong việc điều trị chứng suy giảm trí nhớ ở những bệnh nhân mắc bệnh Parkinson hiện nay, giúp giảm nhẹ triệu chứng và các biểu hiện sa sút trí tuệ và suy giảm trí nhớ.
Levodopa:
Đây cũng là một trong những nhóm thuốc được sử dụng để điều trị các bệnh nhân Parkinson.
Levodopa là tiền chất của dopamin, hỗ trợ tăng nồng độ của dopamin trong các tế bào thần kinh.
Thuốc levodopa khi sử dụng đơn độc có nguy cơ làm xuất hiện các biểu hiện ảo giác, ảo tưởng khiến tình trạng bệnh trở nên nặng nề hơn.
Người bệnh tuyệt đối không được tự ý sử dụng thuốc khi không có sự hướng dẫn của các bác sĩ điều trị.
Nhóm thuốc chống loạn thần:
Được sử dụng trong điều trị bệnh tuy nhiên có khá nhiều tác dụng phụ.
Bệnh nhân Parkinson sử dụng thuốc chống loạn thần có khả năng thay đổi ý thức nặng nề, trở nên lú lẫn, nuốt kém, kèm theo các ảo tưởng, ảo giác và có nguy cơ làm trầm trọng hơn các biểu hiện khác của bệnh Parkinson.
Nhóm thuốc chống trầm cảm:
Biểu hiện trầm cảm và suy giảm trí nhớ ở bệnh Parkinson có thể được cải thiện khi bệnh nhân sử dụng các thuốc chống trầm cảm.
1. ĐỊNH NGHĨA
Là những trường hợp sa sút trí tuệ do hoặc coi như là do những nguyên nhân khác không phải là bệnh Alzheimer hoặc bệnh lý mạch máu não.
Khởi phát có thể ở bất kỳ lứa tuổi nào, ít khi ở tuổi già.
2. NGUYÊN NHÂN VÀ CÁC THỂ BỆNH
2.1. Sa sút trí tuệ trong bệnh PICK
2.1.1. Nguyên nhân
Teo 2 bên và nặng, giới hạn ở vùng trán - thái dương, thường tổn thương trong 1/3 sau của hồi thái dương thứ nhất (vùng ngôn ngữ).
Tổn thương mô khu trú ở mức độ vỏ não.
Một số trường hợp do đột biến ở gen protein Tau trên nhiễm sắc thể số 14.
2.1.2. Chẩn đoán
a. Chẩn đoán xác định:
Lâm sàng:
Sa sút trí tuệ tiến triển, khởi phát từ tuổi trung niên (45-60 tuổi), đặc trưng bởi những biến đổi tính cách tiến triển chậm và sự giảm sút các quan hệ xã hội, dẫn tới tật chứng các chức năng trí tuệ, trí nhớ và ngôn ngữ, với vô cảm, khoái cảm, và (đôi khi) hiện tượng ngoại tháp, bệnh cảnh bệnh lý thần kinh là teo não có tính chọn lọc ở thùy trán và thùy thái dương.
Nhưng không có tăng các mảng thần kinh và đám tơ thần kinh như gặp trong lão suy thông thường.
Những trường hợp khởi phát sớm có khuynh hướng biểu hiện một quá trình tiến triển ác tính hơn, các biểu hiện xã hội và hành vi thường đi trước tật chứng trí nhớ thực sự.
Các biểu hiện thùy trán rõ rệt hơn thùy thái dương và thùy đỉnh, không giống trong bệnh Alzheimer.
Cận lâm sàng:
Có thể chỉ định các xét nghiệm sau tuỳ từng trường hợp cụ thể:
- Các trắc nghiệm tâm lý:
+ Đánh giá nhận thức (MMSE, GPCOG, Mini-Cog, ADAS-Cog, Wechsler…)
+ Đánh giá trầm cảm (Ham-D, Beck, GDS)
+ Đánh giá lo âu (Ham-A, Zung,…)
+ Đánh giá rối loạn giấc ngủ kèm theo (PSQI,…)
+ Các trắc nghiệm đánh giá nhân cách (EPI, MMPI…)
- Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi
- Máu lắng
- Sinh hóa:
Xét nghiệm chức năng gan, thận, điện giải đồ, glucose, HbA1C, canxi, phosphate máu, vitamin b12, folate, hormon tuyến giáp, mỡ máu.
- Xét nghiệm nước tiểu
- Chẩn đoán hình ảnh:
Chụp cắt lớp vi tính sọ não, cộng hưởng từ sọ não, SPECT, PET, fMRI …đánh giá tổn thương.
Siêu âm ổ bụng, chụp X quang tim phổi phát hiện các bệnh đồng diễn hoặc biến chứng.
- Thăm dò chức năng:
Điện não đồ, lưu huyết não, điện tâm đồ, siêu âm doppler xuyên sọ, …
- Một số xét nghiệm chuyên biệt:
Huyết thanh chẩn đoán giang mai, xét nghiệm tự kháng thể (kháng thể kháng phospholipid, kháng thể kháng đông Lupus, kháng thể kháng nhân,…), HIV, gen test, amyloid-PET, FDG-PET, sinh thiết não,…
b. Chẩn đoán phân biệt
Sa sút trí tuệ trong bệnh Alzheimer;
Sa sút trí tuệ do mạch máu;
Sa sút trí tuệ thứ phát do các bệnh khác như giang mai thần kinh;
Não úng thủy áp lực bình thường, những rối loạn chuyển hóa và thần kinh khác.
2.2. Sa sút trí tuệ trong bệnh Creutzfeldt-Jacob
2.2.1. Nguyên nhân
Bệnh lây truyền có thể do virus kết hợp.
2.2.2. Chẩn đoán
a. Chẩn đoán xác định
Lâm sàng
Sa sút trí tuệ tiến triển với những dấu hiệu thần kinh lan tỏa do những biến đổi bệnh lý thần kinh đặc hiệu (bệnh não mềm bán cấp)gây nên bởi các tác nhân lây truyền.
Khởi phát thường bắt đầu ở tuổi trung niên hoặc muộn hơn, điển hình vào lứa tuổi 50.
Sa sút trí tuệ tiến triển tương đối nhanh từ nhiều tháng đến 1-2 năm.
Thường có liệt cứng tiến triển của các chi, kèm theo các dấu hiệu ngoại tháp như run, co cứng và các vận động kiểu múa giật, múa vờn;
Các dạng khác có thể gặp:
Thất điều, mất thị giác, hoặc rung sợi cơ và teo nơ ron vận động trên.
Bộ 3 triệu chứng gồm:
Sa sút trí tuệ nặng và tiến triển nhanh, rối loạn tháp và ngoại tháp với rung giật cơ.
Điện não đồ đặc hiệu (sóng 3 pha).
Chú ý:
Sự tiến triển nhanh và rối loạn vận động sớm gợi ý bệnh Creutzfeldt- Jacob
Cận lâm sàng:
Có thể chỉ định các xét nghiệm sau:
- Các trắc nghiệm tâm lý:
+ Đánh giá nhận thức (MMSE, GPCOG, Mini-Cog, ADAS-Cog, Wechsler…)
+ Đánh giá trầm cảm (Ham-D, Beck, GDS)
+ Đánh giá lo âu (Ham-A, Zung,…)
+ Đánh giá rối loạn giấc ngủ kèm theo (PSQI,…)
+ Các trắc nghiệm đánh giá nhân cách (EPI, MMPI…)
- Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi
- Máu lắng
- Sinh hóa:
Xét nghiệm chức năng gan, thận, điện giải đồ, glucose, HbA1C, canxi, phosphate máu, vitamin b12, folate, hormon tuyến giáp, mỡ máu…
- Xét nghiệm nước tiểu
- Chẩn đoán hình ảnh:
Chụp cắt lớp vi tính sọ não, cộng hưởng từ sọ não, SPECT, PET, fMRI …
Siêu âm ổ bụng, chụp X quang phát hiện các bệnh đồng diễn hoặc biến chứng.
- Xét nghiệm dịch não tủy:
Protein (protein Tau > 1200 picograms/mL), Enolase tăng
- Thăm dò chức năng:
Điện não đồ, lưu huyết não, điện tâm đồ, siêu âm doppler xuyên sọ…
- Một số xét nghiệm chuyên biệt:
Huyết thanh chẩn đoán giang mai, xét nghiệm tự kháng thể (kháng thể kháng phospholipid, kháng thể kháng đông Lupus, kháng thể kháng nhân,…), HIV, gen test, amyloid-PET, FDG-PET, sinh thiết não,…trong những trường hợp nghi ngờ
b. Chẩn đoán phân biệt
- Bệnh Alzheimer
- Bệnh Pick
- Bệnh Parkinson
- Hội chứng Parkinson sau viêm não
2.3. Sa sút trí tuệ trong bệnh Huntington
2.3.1. Nguyên nhân
Có yếu tố di truyền do một gen trội tự thân duy nhất.
2.3.2. Chẩn đoán
a. Chẩn đoán xác định
Lâm sàng
Sa sút trí tuệ xuất hiện như một phần của sự thoái hóa lan tỏa của não.
Các triệu chứng xuất hiện điển hình trong khoảng tuổi 30-40 tuổi, các triệu chứng sớm nhất có thể là trầm cảm, lo âu, hoặc hoang tưởng rõ rệt, kèm theo biến đổi nhân cách.
Tiến triển chậm, đưa đến tử vong thường trong khoảng 10-15 năm.
Những động tác múa giật không tự chủ, điển hình ở mặt, tay và vai hoặc trong dáng đi là những biểu hiện sớm và thường xảy ra trước giảm trí nhớ.
Sa sút trí tuệ được đặc trưng bởi rối loạn ưu thế chức năng thùy trán trong giai đoạn sớm, với trí nhớ duy trì tương đối về sau.
Sự kết hợp các rối loạn vận động kiểu múa giật, sa sút trí tuệ và tiền sử gia đình có bệnh Huntington là gợi ý nhiều cho chẩn đoán.
Cận lâm sàng:
Các xét nghiệm như các bệnh sa sút trí tuệ trên
b. Chẩn đoán phân biệt:
Những trường hợp múa giật khác;
Bệnh Alzheimer;
Bệnh Pick;
Bệnh Creutzfeldt - Jacob.
2.4. Sa sút trí tuệ trong bệnh Parkinson
2.4.1. Nguyên nhân
Tổn thương hệ thống dopamine ở con đường nhân đen - thể vân.
Có liên quan đến yếu tố di truyền.
2.4.2. Chẩn đoán
a. Chẩn đoán xác định
Lâm sàng
Sa sút trí tuệ phát triển trong quá trình hình thành bệnh Parkinson, thường là trầm trọng.
¾ người lớn tuổi mắc Parkinson tiến triển sa sút trí tuệ trong vòng 10 năm.
Đặc điểm lâm sàng bao gồm nhận thức và vận động chậm chạp, suy giảm trí nhớ và chức năng điều hành, ảo thị, trầm cảm, mất khả năng tập trung và phán đoán, rối loạn giấc ngủ.
Thời gian xuất hiện các triệu chứng về nhận thức thường xuất hiện sau khi bệnh nhân được chẩn đoán Parkinson ít nhất 1 năm.
Cận lâm sàng
Các xét nghiệm cần làm như trong bệnh sa sút trí tuệ trên
b. Chẩn đoán phân biệt
Sa sút trí tuệ thứ phát khác, sa sút trí tuệ do nhồi máu rải rác, não úng thùy áp lực bình thường.
2.5. Sa sút trí tuệ trong bệnh suy giảm miễn dịch do virus ở người HIV
2.5.1. Nguyên nhân
Do virus HIV, cơ chế chưa rõ ràng.
2.5.2. Chẩn đoán
a. Chẩn đoán xác định
Lâm sàng
Sa sút trí tuệ do nhiễm HIV biểu hiện điển hình với các triệu chứng như:
Hay quên, kém linh hoạt, khả năng tập trung kém và khó khăn trong việc đọc và giải quyết các vấn đề.
Thường thấy vô cảm, tính sáng ý suy giảm, cô lập khỏi xã hội, ở một số rất ít bệnh nhân bị nhiễm bệnh, bệnh lý có thể biểu hiện không điển hình như một rối loạn cảm xúc, một bệnh loạn thần hoặc các co giật.
Khám cơ thể thường thấy run, có hiện tượng mất liên động (rối loạn các động tác lặp lại), mất thăng bằng, mất điều hòa, mất trương lực, tăng phản xạ lan tỏa, các dấu hiệu giải phóng thùy trán dương tính và suy giảm động tác theo dõi và rung giật nhãn cầu.
Tiến triển nhanh (nhiều tuần hay nhiều tháng) đến sa sút trí tuệ toàn bộ nặng, không nói và chết
Cận lâm sàng:
Chỉ định các xét nghiệm sau, tùy từng trường hợp cụ thể
- Xét nghiệm virus HIV.
- Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi
- Máu lắng
- Sinh hóa:
Xét nghiệm chức năng gan, thận, điện giải đồ, glucose, HbA1C, canxi, phosphate máu, vitamin b12, folate, hormon tuyến giáp, mỡ máu.
- Xét nghiệm nước tiểu
- Chẩn đoán hình ảnh:
Chụp cắt lớp vi tính sọ não, cộng hưởng từ sọ não, SPECT, PET, fMRI …đánh giá tổn thương. Siêu âm ổ bụng, chụp X quang tim phổi phát hiện các bệnh đồng diễn hoặc biến chứng.
- Thăm dò chức năng:
Điện não đồ, lưu huyết não, điện tâm đồ, siêu âm doppler xuyên sọ, …
- Các trắc nghiệm tâm lý
+ Đánh giá nhận thức (MMSE, GPCOG, Mini-Cog, ADAS-Cog, Wechsler…)
+ Đánh giá trầm cảm (Ham-D, Beck, GDS)
+ Đánh giá lo âu (Ham-A, Zung,…)
+ Đánh giá rối loạn giấc ngủ kèm theo (PSQI,…)
+ Các trắc nghiệm đánh giá nhân cách (EPI, MMPI…)
- Một số xét nghiệm chuyên biệt:
Huyết thanh chẩn đoán giang mai, xét nghiệm tự kháng thể (kháng thể kháng phospholipid, kháng thể kháng đông Lupus, kháng thể kháng nhân,…), HIV, gen test, amyloid-PET, FDG-PET, sinh thiết não,…trong những trường hợp nghi ngờ
- Chẩn đoán phân biệt
+ Các sa sút trí tuệ do Alzheimer
+ Sa sút trí tuệ do nguyên nhân mạch máu
+ Bệnh Pick
+ Bệnh Creutzfeldt- Jacob
+ Các bệnh chuyển hóa và sa sút trí tuệ khác.
2.6. Sa sút trí tuệ trong các trạng thái biệt định khác được phân loại chỗ khác:
Sa sút trí tuệ có thể xảy ra như là một biểu hiện hay hậu quả của nhiều bệnh cơ thể hoặc bệnh não khác nhau.
Bao gồm sa sút trí tuệ trong:
- Ngộ độc Carbon monoxide
- Nhiễm mỡ não
- Động kinh
- Chứng liệt toàn thể của người loạn thần
- Thoái hóa gan đậu(bệnh Wilson)
- Tăng calci máu
- Thiểu năng giáp mắc phải
- Nhiễm độc
- Xơ cứng rải rác
- Giang mai thần kinh
- Thiếu niacin(pellagra)
- Viêm tắc thành cục nhiều động mạch
- Lupus ban đỏ hệ thống
- Bệnh ngủ do trypanosom
- Thiếu vitamine B12
3. ĐIỀU TRỊ:
3.1. Nguyên tắc chung:
- Các sa sút trí tuệ có thể chữa được phải tích cực điều trị bằng các biện pháp đặc hiệu
- Nhập viện để chẩn đoán và điều trị các triệu chứng
- Chăm sóc tại nhà: kết hợp giữa gia đình và thầy thuốc.
3.2. Sơ đồ/Phác đồ điều trị:
- Điều trị thuốc
- Liệu pháp tâm lý
- Điều trị hỗ trợ
3.3. Điều trị cụ thể:
a. Liệu pháp hóa dược
Điều trị suy giảm nhận thức:
Lựa chọn thuốc trong số các thuốc sau:
Donepezil 5mg - 23mg/ngày
Rivastigmin 1,5mg - 12mg/ngày (đường uống hoặc miếng dán)
Galantamin 8mg - 24mg/ ngày
Các thuốc bảo vệ thần kinh có thể được lựa chọn:
Cerebrolysin 10ml - 20ml/ngày trong giai đoạn cấp
Ginkgo biloba 80mg - 120mg/ngày
Piracetam 400mg - 1200mg/ngày
Citicolin 100mg - 1000mg/ngày
Cholin alfoscerate 200mg - 800mg/ngày
Vinpocetin 5mg - 100mg/ngày
Nicergolin 10mg - 30mg/ngày
Thuốc chống oxy hóa:
Vitamin E, selegiline, coenzym Q10, omega-3, …
Đối với các rối loạn khác
Như hoang tưởng, ảo giác, trầm cảm, kích động, … có thể sử dụng các thuốc an thần kinh, chống trầm cảm, giải lo âu,…
Thuốc an thần kinh:
Lựa chọn một, hai hoặc ba thuốc trong các thuốc sau:
Risperidon 1mg - 10mg/ngày
Quetiapin 50mg - 800mg/ngày
Olanzapin 5mg - 30mg/ngày
Clozapin 25 - 300mg/ngày
Aripiprazol 10 - 30mg/ngày
Haloperidol 0,5 mg - 20mg/ngày
Thuốc chống trầm cảm:
Lựa chọn một, hai hoặc ba thuốc trong các thuốc sau:
Setralin 50mg - 200mg/ ngày
Citalopram 10mg - 40 mg/ngày
Escitalopram 10 - 20mg/ngày
Fluvoxamin 100mg - 200mg/ngày
Paroxetin 20mg - 50mg/ngày
Fluoxetin 10 - 60mg/ngày
Venlafaxin 75 mg - 375mg/ngày
Mirtazapin 15mg - 45mg ngày
Thuốc chỉnh khí sắc:
Lựa chọn thuốc trong số các thuốc sau:
Muối valproat 200mg - 2500mg/ngày
Muối divalproex 750mg/ngày - 60mg/kg/ngày
Carbamazepin 100 - 1600mg/ngày
Oxcarbazepin 300 - 2400mg/ngày
Lamotrigin 100 - 300mg/ngày
Levetiracetam 500 - 1500mg/ngày
Thuốc hỗ trợ chức năng gan:
Aminoleban, silymarin, boganic, các amin phân nhánh khác
Bổ sung dinh dưỡng, vitamin, khoáng chất, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch…
b. Liệu pháp tâm lý
- Liệu pháp tâm lý trực tiếp:
Liệu pháp gia đình, liệu pháp tâm lý cá nhân…
- Liệu pháp tâm lý gián tiếp:
+ Đảm bảo môi trường an toàn với bệnh nhân và mọi người xung quanh
+ Môi trường yên tĩnh, tránh các kích thích xung quanh
+ Vệ sinh giấc ngủ
+ Giáo dục gia đình về chăm sóc, nuôi dưỡng bệnh nhân…
c. Vật lý trị liệu và hoạt động trị liệu
Phối hợp với chuyên khoa phục hồi chức năng
Mục đích:
- Phục hồi vận động
- Phục hồi ngôn ngữ: ngôn ngữ trị liệu
d. Quản lý xã hội
Giới thiệu đến một hội Sa sút trí tuệ địa phương để được giáo dục và tư vấn cho tất cả các bệnh nhân và người chăm sóc họ
Đánh giá khả năng lái xe nếu họ tiếp tục muốn lái xe
Thảo luận với bệnh nhân và gia đình về các hình thức và các dịch vụ chăm sóc như tắm rửa, hỗ trợ ăn uống tại nhà hoặc tại nhà lưu trú có nhân viên được đào tạo đầy đủ
e. Hỗ trợ người chăm sóc
Người chăm sóc trong gia đình bệnh nhân sa sút trí tuệ trải nghiệm cao hơn căng thẳng, đau khổ so với những người cùng tuổi
Việc chăm sóc bệnh nhân sa sút trí tuệ chính là chăm sóc người bị sa sút và người chăm sóc chính của họ
Cần có các chương trình hỗ trợ y tế, tâm lý và thực hành phù hợp với nhu cầu của bệnh nhân và người chăm sóc.
f. Điều trị các bệnh lý cơ thể kèm theo
Bệnh lý xơ vữa mạch máu:
Thuốc chống ngưng tập tiểu cầu.
Nếu kết hợp hẹp mạch cảnh (đặt stent, phẫu thuật), tăng huyết áp (hạ huyết áp), tăng lipid máu (nhóm statin, Fibrat, acid nicotinic, nhóm ức chế hấp thu cholesterol), tiểu đường (thuốc điều chỉnh đường máu), …
Hỗ trợ các hoạt động hằng ngày kể cả tắm rửa, vệ sinh cá nhân… tránh các biến chứng do nằm lâu và nâng cao chất lượng sống người bệnh.
4. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG:
Tùy thuộc từng thể bệnh:
Sa sút trí tuệ trong bệnh Pick:
Bệnh tiến triển chậm, nhưng cuối cùng sẽ gây tổn thương não nặng nề, người bệnh sẽ cần phụ thuộc vào người khác trong các hoạt động thường ngày.
Nguyên nhân tử vong thường do viêm phổi.
Tiên lượng sống 7-10 năm.
Sa sút trí tuệ trong bệnh Creutzfeldt- Jacob:
Tiến triển rầm rộ và tiến đến tử vong nhanh chóng.
Tiên lượng sống khoảng 1-2 năm.
Sa sút trí tuệ trong bệnh Huntington:
Tiến triển chậm.
Tiên lượng sống khoảng 10-25 năm từ khi chẩn đoán.
Nguyên nhân tử vong thường do viêm phổi và bệnh tim mạch.
Sa sút trí tuệ trong bệnh Parkinson:
Tiến triển nhanh hơn Alzheimer.
Nguyên nhân tử vong thường do các bệnh đi kèm do bất động lâu dài, dinh dưỡng kém và khó nuốt.
Sa sút trí tuệ trong bệnh HIV:
Có thể tiến triển nhanh tử vong trong vài tháng nếu không được điều trị.
5. PHÒNG BỆNH
Không sử dụng thuốc lá, rượu bia, chất kích thích.
Phòng và điều trị tăng huyết áp, mỡ máu, đái tháo đường.
Chế độ ăn điều độ:
Giàu hoa quả, rau xanh, giảm đường, giảm chất béo no. Hoạt động thể lực thường xuyên.
TIP
Sa sút trí tuệ là tình trạng suy giảm dần dần chức năng nhận thức do chấn thương hoặc bệnh tật ở não, còn được gọi là chứng sa sút trí tuệ và suy giảm nhận thức.
Vì chứng sa sút trí tuệ là một căn bệnh tiến triển nên sẽ ảnh hưởng nhiều hơn theo thời gian.
Tùy theo nguyên nhân mà có nhiều loại bệnh sa sút trí tuệ khác nhau và cách điều trị tương ứng.
Các loại sa sút trí tuệ phổ biến hiện nay
Có bốn loại chứng mất trí nhớ phổ biến: Bệnh Alzheimer, chứng mất trí nhớ mạch máu, chứng mất trí nhớ thể Lewy và chứng mất trí nhớ vùng trán.
Trong số đó, bệnh Alzheimer là phổ biến nhất nên khi nói đến sa sút trí tuệ người ta thường nhắc đến bệnh Alzheimer.
Bệnh Alzheimer
Suy giảm trí nhớ là triệu chứng chính ở bệnh, đặc biệt là suy giảm trí nhớ ngắn hạn, có thể biểu hiện là chứng hay quên.
Bệnh là do sự hình thành các mảng protein và đám rối trong não, dẫn đến chết tế bào não.
Những người mắc bệnh Alzheimer đang thiếu một số hóa chất quan trọng trong não có chức năng gửi thông điệp trong não.
Bệnh Alzheimer tiến triển tương đối chậm nhưng là một quá trình suy thoái liên tục và không thể đảo ngược.
Không trực tiếp gây ra các triệu chứng thần kinh cục bộ như liệt tay chân, mất ngôn ngữ.
Nhưng khi tình trạng xấu đi, các biến chứng khác có thể phát sinh, dẫn đến các triệu chứng mới.
Lão hóa và một số vấn đề trong cuộc sống (như mất ngủ , nghiện rượu,...) cũng có thể gây ra tình trạng suy giảm trí nhớ tương tự nên người bệnh không dễ nhận ra điều đó khi mới phát bệnh.
Bệnh mất trí nhớ mạch máu
Chứng sa sút trí tuệ do mạnh máu là dạng sa sút trí tuệ phổ biến thứ hai trong các loại sa sút trí tuệ.
Nguyên nhân là do vấn đề cung cấp máu lên não.
Bệnh nhân thường có các triệu chứng trầm cảm và thậm chí mất cảm xúc.
Bệnh mất trí nhớ mạch máu cũng liên quan đến suy giảm trí nhớ nghiêm trọng, nhưng không giống như bệnh Alzheimer, bệnh nhân trong hầu hết các trường hợp vẫn giữ được tính cách và khả năng phán đoán của mình.
Có nhiều nguyên nhân gây sa sút trí tuệ mạch máu.
Đột quỵ có thể dễ dàng gây ra chứng sa sút trí tuệ mạch máu và biểu hiện các triệu chứng tương tự như đột quỵ ở giai đoạn đầu của bệnh.
Các yếu tố khác như tăng huyết áp, tiểu đường, rối loạn lipid máu, hút thuốc lá nhiều hoặc lâu dài cũng là những yếu tố nguy cơ tiềm ẩn.
Sa sút trí tuệ thể Lewy (DLB)
Chứng sa sút trí tuệ thể Lewy thường xảy ra với bệnh Parkinson.
Người bệnh sẽ gặp ảo giác thị giác, mất trí nhớ, quá trình suy nghĩ chậm lại và khó tập trung.
Đồng thời, người bệnh sẽ gặp phải tình trạng run rẩy không tự chủ ở đầu và tay, triệu chứng giống như bệnh Parkinson.
Do thiếu một số chất dẫn truyền thần kinh hoặc rối loạn chức năng, bệnh nhân mắc chứng sa sút trí tuệ thể Lewy sẽ tỏ ra rất chậm chạp trong hành vi, chẳng hạn như họ sẽ do dự trong một khoảng thời gian ngắn trước khi đi bộ, nhưng sau khi bắt đầu đi lại thì họ sẽ đi lại suôn sẻ hơn.
Chứng mất trí nhớ thùy trán (FTLD)
Chứng mất trí nhớ trán-thái dương là một bệnh thoái hóa thần kinh trong não trong não, trong đó thùy trán và thùy thái dương của não dần dần co lại.
Có nhiều khả năng xảy ra ở người trẻ tuổi.
Do tổn thương thùy trán, người bệnh sẽ có biểu hiện hành vi bất thường, từ nhẹ như đứng dậy và rời đi một cách khó hiểu trong khi đang nói chuyện, đến những trường hợp nghiêm trọng như trộm cắp mà họ không nghĩ có gì sai trái.
Bệnh nhân mắc chứng mất trí nhớ thùy trán cũng có thể biểu hiện các triệu chứng ám ảnh như liên tục mở và đóng ngăn kéo, đọc sách nhiều lần và liên tục ra vào nhà.
Sự khác biệt lớn nhất so với bệnh Alzheimer là chứng mất trí nhớ vùng trán-thái dương không gây ra các triệu chứng lú lẫn hoặc hay quên trong giai đoạn đầu.
Những vấn đề thường gặp của người mắc các loại sa sút trí tuệ
Không nhớ đường về nhà/đi lạc:
Tình trạng lang thang chủ yếu liên quan đến việc bệnh nhân mất khả năng định hướng không gian.
Tiểu tiện không tự chủ:
Việc không tự chủ được tiêu tiểu ở bệnh nhân sa sút trí tuệ thường làm tăng nguy cơ nhiễm trùng và các bệnh về da.
Rối loạn ăn uống:
Bệnh nhân sa sút trí tuệ thường bỏ ăn, háu ăn, ăn uống bừa bãi.
Mất ngủ:
Khi bệnh nhân bị suy giảm nhận thức nặng, họ thường nghỉ ngơi vào ban ngày và gây ồn ào vào ban đêm khiến người chăm sóc kiệt sức.
Người chăm sóc cần lưu ý rằng các chứng sa sút trí tuệ khác nhau đòi hỏi các phương pháp điều trị khác nhau, kiểm soát và điều trị tùy theo nguyên nhân và chuẩn bị chăm sóc tương ứng tùy theo các triệu chứng tâm thần và hành vi của bệnh nhân.
DẤU HIỆU NHẬN BIẾT SUY GIẢM TRÍ NHỚ Ở BỆNH PARKINSON
Bệnh Parkinson là một trong những bệnh lý thoái hóa các tế bào thần kinh với nguyên nhân được cho rằng là sự sụt giảm số lượng dopamin, một chất dẫn truyền thần kinh quan trọng trong việc điều hòa động tác và vận động của cơ thể người.
Trong giai đoạn đầu, người bệnh chỉ xuất hiện các dấu hiệu nhẹ, đơn độc như run tay một bên hoặc cả hai bên.
Về sau, người mắc bệnh parkinson sẽ gặp phải nhiều vấn đề liên quan đến các khớp trong cơ thể như co cơ cứng khớp, giảm khả năng vận động và phối hợp các động tác nhịp nhàng.
Suy giảm trí nhớ ở bệnh Parkinson là biểu hiện trong giai đoạn sau của người mắc bệnh Parkinson, xuất hiện khi quá trình thoái hóa ảnh hưởng đến các khu vực tế bào não có nhiệm vụ quy định chức năng ghi nhớ và mức độ tập trung.
Suy giảm trí nhớ ở bệnh Parkinson không chỉ là sự sụt giảm mất độ ghi nhớ các sự kiện xảy ra trong ngày mà còn là sự suy yếu trong việc ghi nhớ cách sử dụng ngôn ngữ, phối hợp động tác mà trước đây người bệnh hoàn toàn có thể thực hiện được.
Dấu hiệu gợi ý tình trạng suy giảm trí nhớ ở bệnh Parkinson bao gồm:
Mất tập trung
Không ghi nhớ được các sự kiện vừa mới xảy ra
Gặp khó khăn trong việc sử dụng ngôn ngữ nói và viết
Không giải thích hay truyền đạt được thông tin, ý kiến cho những người xung quanh
Không nhận diện được người thân trong gia đình, thậm chí những người thường xuyên chăm sóc người bệnh
Xuất hiện các ảo giác, ảo tưởng khiến người bệnh trở nên nhạy cảm và lo lắng nhiều hơn
Biểu hiện trầm cảm, hạn chế giao tiếp với mọi người xung quanh.
Tính tình thay đổi, dễ cáu giận
Thường xuyên cảm thấy buồn ngủ vào ban ngày.
Các yếu tố ảnh hưởng đến mức độ suy giảm trí nhớ ở bệnh Parkinson
Mức độ nặng trong các biểu hiện của suy giảm trí nhớ ở bệnh Parkinson phụ thuộc vào:
Tuổi:
Những người mắc bệnh parkinson ở độ tuổi trên 60 có nguy cơ gặp phải chứng suy giảm trí nhớ cao hơn so với những người bệnh khác.
Đây cũng là yếu tố có vai trò lớn nhất trong việc quyết định nguy cơ và mức độ nặng của tình trạng suy giảm trí nhớ ở những bệnh nhân mắc bệnh Parkinson.
Giới:
Các thống kê nhận thấy nam giới mắc bệnh Parkinson có nguy cơ xuất hiện chứng suy giảm trí nhớ cao hơn bệnh nhân nữ.
Có các thành viên trong gia đình mắc chứng suy giảm trí nhớ do bệnh Alzheimer
Kém đáp ứng với điều trị:
Thuốc điều trị ưu tiên trong bệnh lý Parkinson là levodopa, một tiền chất của dopamin giúp làm tăng dopamine trong các tế bào não.
Những người bệnh Parkinson đáp ứng kém khi được sử dụng thuốc này cũng sẽ có nguy cơ mắc chứng suy giảm trí nhớ cao hơn.
Biểu hiện rối loạn dáng đi:
Rối loạn tư thế và dáng đi là một trong những biểu hiện đặc trưng của bệnh Parkinson ở giai đoạn muộn.
Những người mắc bệnh Parkinson thường di chuyển trong tư thế khom người, không đi được đoạn đường dài do mất thăng bằng và cứng các khớp.
Những người mắc bệnh Parkinson có biểu hiện rối loạn dáng đi có nguy cơ xuất hiện chứng suy giảm trí nhớ cao hơn những bệnh nhân khác gấp 4 lần.
Mắc bệnh trong thời gian lâu:
Suy giảm trí nhớ là biểu hiện trong giai đoạn muộn của bệnh lý Parkinson, vì thế những người sống chung với bệnh Parkinson trong thời gian dài sẽ có nguy cơ mắc phải chứng suy giảm trí nhớ cao hơn.
Có các biểu hiện nặng của bệnh Parkinson như trầm cảm, rối loạn giấc ngủ, thường xuyên cảm giác buồn ngủ vào ban ngày, có ảo giác, ảo tưởng và các rối loạn tâm thần khác.
Khó có thể nhận định chắc chắn rằng một bệnh nhân mắc bệnh Parkinson có nguy cơ xuất hiện chứng suy giảm trí nhớ được hay không.
Dựa vào các yếu tố nguy cơ kể trên, người bệnh có thể phần nào dự đoán được khả năng của mình.
Suy giảm trí nhớ ở bệnh Parkinson có thể được quản lý tốt hoặc dự phòng được bằng cách tuân thủ điều trị bệnh tốt phối hợp với các biện pháp rèn luyện và tăng cường trí nhớ của bản thân.
3. Các phương pháp điều trị bệnh Parkinson
Nguyên nhân gây bệnh Parkinson là sự thoái hóa các tế bào thần kinh của não bộ do sự thiếu hụt chất dẫn truyền thần kinh dopamin.
Hiện nay vẫn chưa có phương pháp điều trị đặc hiệu giúp ngăn chặn quá trình tổn thương các tế bào não.
Mục tiêu điều trị chính là giảm nhẹ mức độ nặng các triệu chứng, cải thiện chất lượng cuộc sống của người bệnh và làm chậm diễn tiến của bệnh, phòng ngừa mắc phải chứng suy giảm trí nhớ.
Người bệnh Parkinson cần phối hợp với bác sĩ điều trị, tuân thủ tốt phác đồ và cách sử dụng thuốc, không tự ý tăng liều hay giảm liều các thuốc được chỉ định.
Một số nhóm thuốc được sử dụng trong điều trị bệnh parkinson bao gồm:
Hợp chất ức chế cholinesterase:
Đây là nhóm thuốc chính trong việc điều trị chứng suy giảm trí nhớ ở những bệnh nhân mắc bệnh Parkinson hiện nay, giúp giảm nhẹ triệu chứng và các biểu hiện sa sút trí tuệ và suy giảm trí nhớ.
Levodopa:
Đây cũng là một trong những nhóm thuốc được sử dụng để điều trị các bệnh nhân Parkinson.
Levodopa là tiền chất của dopamin, hỗ trợ tăng nồng độ của dopamin trong các tế bào thần kinh.
Thuốc levodopa khi sử dụng đơn độc có nguy cơ làm xuất hiện các biểu hiện ảo giác, ảo tưởng khiến tình trạng bệnh trở nên nặng nề hơn.
Người bệnh tuyệt đối không được tự ý sử dụng thuốc khi không có sự hướng dẫn của các bác sĩ điều trị.
Nhóm thuốc chống loạn thần:
Được sử dụng trong điều trị bệnh tuy nhiên có khá nhiều tác dụng phụ.
Bệnh nhân Parkinson sử dụng thuốc chống loạn thần có khả năng thay đổi ý thức nặng nề, trở nên lú lẫn, nuốt kém, kèm theo các ảo tưởng, ảo giác và có nguy cơ làm trầm trọng hơn các biểu hiện khác của bệnh Parkinson.
Nhóm thuốc chống trầm cảm:
Biểu hiện trầm cảm và suy giảm trí nhớ ở bệnh Parkinson có thể được cải thiện khi bệnh nhân sử dụng các thuốc chống trầm cảm.
Đánh giá
Chưa có đánh giá nào.