Ngoại tâm thu

NGOẠI TÂM THU

Ngoại tâm thu là tình trạng rối loạn nhịp tim thường gặp.
Ở người khỏe mạnh, bệnh được xem là lành tính và không cần điều trị.
Ngoại tâm thu là rối loạn nhịp thường gặp nhất, xảy ra thường xuyên ở những bệnh nhân có bệnh nền tiềm ẩn và ở cả những người hoàn toàn khỏe mạnh.
Ngoại tâm thu được đặc trưng bởi sự xuất hiện các nhịp đến sớm bất thường không nằm trong sự kiểm soát của nút xoang.
Các nhát bóp sớm có thể xuất hiện đơn độc, hoặc nhiều nhát xuất hiện và được nối tiếp bằng một khoảng nghỉ bù ngay sau đó.
Ngoại tâm thu có thể xuất hiện đơn độc, hoặc báo hiệu một chuỗi nhịp nhanh sau đó.
Tùy theo số ngoại tâm thu liên tiếp và thời gian xuất hiện mà có tên gọi khác nhau ngoại tâm thu:
Ngoại tâm thu nhịp đôi (bigeminy): Một ngoại tâm thu đi xen kẽ một nhát xoang bình thường.
Ngoại tâm thu nhịp 3 (trigeminy): Một ngoại tâm thu đi sau mỗi hai nhát xoang bình thường.
Ngoại tâm thu cặp (couplet): Ngoại tâm thu hai nhát liên tiếp.
Ngoại tâm thu chuỗi (tạo thành cơn): Có ≥ 3 ngoại tâm thu liên tiếp.
Theo dõi điện tâm đồ 24 giờ ở 50 sinh viên y khoa không mắc bệnh tim mạch cho thấy, có 56% có ngoại tâm thu nhĩ, 50% ngoại tâm thu thất.
Phân loại ngoại tâm thu thường gặp
1. Ngoại tâm thu thất
Ngoại tâm thu thất là tình trạng rối loạn nhịp tim do tâm thất tự động phát nhịp khiến tim đập sớm hơn so với bình thường.
Ngoại tâm thu thất được chia thành ngoại tâm thu thất trái và ngoại tâm thu thất phải.
Ngoại tâm thu thất trái thường đi kèm với bệnh tim thực thể và có khả năng kích hoạt cơn rung thất trong giai đoạn nhồi máu cơ tim.
Ngoại tâm thu thất phải thường chỉ gặp ở người bình thường không bệnh tim
2. Ngoại tâm thu nhĩ
Là tình trạng xuất hiện xung động ở nhĩ sớm hơn bình thường từ đó gây ra một nhát bóp sớm hơn so với nhịp xoang thông thường.
Ngoại tâm thu nhĩ tương đối phổ biến, có thể xảy ra ở cả những người khỏe mạnh nhưng hiếm khi gây triệu chứng và đa phần là vô hại.
Khi ngoại tâm thu nhĩ xuất hiện quá sớm trong lúc nút nhĩ thất còn trong thời gian trơ, thì sẽ không có phức bộ QRS theo sau.
Hiện tượng này gọi là ngoại tâm thu nhĩ không dẫn (nonconducted).
Ngoại tâm thu nhĩ xuất hiện quá sớm khi mà nhĩ còn trong thời kỳ trơ, có thể kích hoạt cơn nhịp nhanh do vòng vào lại, rung nhĩ hay cuồng nhĩ.
3. Ngoại tâm thu bộ nối
Loại rối loạn nhịp tim này hiếm gặp hơn so với ngoại tâm thu nhĩ và ngoại tâm thu thất.
Ngoại tâm thu bộ nối bắt nguồn từ xung điện bất thường phát sinh từ nút nhĩ thất – nút dẫn truyền tín hiệu từ nút xoang xuống đến tâm thất.
Hầu hết các tường hợp ngoại tâm thu bộ nối là lành tính, nhưng khi xuất hiện thường xuyên, các triệu chứng nặng dần, nên đếm chuyên khoa tim mạch để thăm khám sớm.
Nguyên nhân ngoại tâm thu
Ngoại tâm thu có thể xảy ra ở những người mắc bệnh về tim mạch và cả những người khỏe mạnh.
Hầu hết các trường hợp, ngoại tâm thu thường không xác định được nguyên nhân.
Các yếu tố làm tăng nguy cơ ngoại tâm thu có thể bao gồm:
Lo lắng, căng thẳng kéo dài, mệt mỏi…
Một số trường hợp hiếm gặp hơn, ngoại tâm thu có thể do thiếu máu, cường giáp, suy giáp, thoát vị hoặc bệnh trào ngược dạ dày thực quản…
Triệu chứng ngoại tâm thu thường gặp
1. Cảm giác nhịp tim không đều
Người bệnh có thể cảm nhận được nhịp tim nhanh hơn so với bình thường hoặc cảm giác bị mất nhịp.
Nếu ngoại tâm thu lặp đi lặp lại, xuất hiện thường xuyên và kéo dài, nhịp tim sẽ thay đổi.
2. Buồn nôn
Một số trường hợp bệnh nhân bị ngoại tâm thu có thể cảm thấy buồn nôn, khó chịu.
Nguyên nhân có thể là do trào ngược dạ dày thực quản gây ra ngoại tâm thu,
Khiến người bệnh cảm thấy buồn nôn hoặc nôn.
3. Cảm giác hồi hộp lo lắng ở người bệnh ngoại tâm thu
Ở bệnh nhân bị ngoại tâm thu, nhịp tim bị rối loạn, đập không đều, bị lỡ nhịp hoặc đập sớm hơn so với bình thường.
Khiến người bệnh có cảm giác hồi hộp và lo lắng khó tả.
4. Đau ngực
Đau và khó chịu ở ngực là triệu chứng thường gặp ở bệnh nhân bị ngoại tâm thu.
Người bệnh có thể cảm nhận cơn đau tức ngực lan rộng đến vùng cổ họng hoặc cảm giác đập thình thịch trong lồng ngực.
5. Khó thở
Triệu chứng này thường đi kèm với tình trạng nhịp tim nhanh kéo dài và trở nên nghiêm trọng hơn khi người bệnh lo lắng, hồi hộp.
Người bệnh cảm thấy bị hụt hơi, khó thở, đau tức ở ngực.
6. Đau bụng
Triệu chứng đau, khó chịu ở bụng thường bị nhầm lẫn với biểu hiện của bệnh lý liên quan đến tiêu hóa.
Bệnh trào ngược dạ dày thực quản có thể là yếu tố nguy cơ dẫn đến ngoại tâm thu.
Bệnh nhân có thể cảm thấy đau bụng, kèm theo đó là các triệu chứng như ợ hơi, khó chịu vùng thượng vị….
Khi có những biểu hiện này, người bệnh nên thăm khám sớm để xác định chính xác nguyên nhân gây đau bụng và được điều trị thích hợp.
7. Nhanh có cảm giác mắc tiểu
Sử dụng quá nhiều những thức uống có chứa caffeine hoặc lạm dụng rượu được xem là yếu tố nguy cơ dẫn đến ngoại tâm thu.
Ngoài các triệu chứng liên quan đến rối loạn nhịp tim, khó thở, đau ngực thì người bệnh có thể nhanh mắc tiểu hơn.
8. Đau đầu
Ở bệnh nhân ngoại tâm thu, tình trạng rối loạn nhịp tim làm ảnh hưởng đến lượng máu và oxy cung cấp lên não, gây ra triệu chứng đau đầu, chóng mặt.
Nếu ngoại thu kéo dài, biểu hiện đau đầu có thể nghiêm trọng hơn, ảnh hưởng đến công việc và chất lượng đời sống của người bệnh.
Ngoại tâm thu có ảnh hưởng nhiều đến sức khỏe không?
Ngoại tâm thu là bệnh lành tính, hầu hết các trường hợp đều tự khỏi mà không cần điều trị.
Một số trường hợp có thể tiến triển thành nhịp tim nhanh hoặc nhịp tim chậm.
Bệnh nhân cần theo dõi thường xuyên để kịp thời phát hiện các bất thường.
Phương pháp chẩn đoán ngoại tâm thu
1. Điện tâm đồ ECG
Đo điện tâm đồ là phương pháp kiểm tra đơn giản nhất để chẩn đoán ngoại tâm thu.
Phương pháp này giúp ghi lại hoạt động điện học của tim, giúp bác sĩ có thể đánh giá các bất thường về nhịp tim.
Trường hợp nghi ngờ mắc bệnh ngoại tâm thu, nhưng không thể đưa ra kết luận khi đo điện tâm đồ, bác sĩ có thể chỉ định người bệnh đeo máy theo dõi Holter 24 giờ để theo dõi nhịp tim cả trong lúc nghỉ ngơi hoặc làm việc.
2. Nghiệm pháp gắng sức
Trong một số trường hợp nhất định, bác sĩ có thể chỉ định cho bệnh nhân gắng sức.
Phương pháp này tạo ra bài kiểm tra gắng sức nhằm kích thích cơ tim, từ đó giúp bác sĩ có thể phát hiện được những bất thường khi gắng sức.
Tùy vào hiện trạng ở mỗi bệnh nhân, bác sĩ sẽ lựa chọn phương pháp gắng sức phù hợp là vận động tự nhiên hoặc bằng Dobutamine.
Phương pháp điều trị ngoại tâm thu
1. Điều trị bằng các điều chỉnh lối sống
Ở những người khỏe mạnh bị ngoại tâm thu do các tình trạng không phải bệnh lý gây ra như lo lắng, căng thẳng, thiếu ngủ, khó tiêu… thường không cần điều trị vì những trường hợp này là lành tính.
Người bệnh nên điều chỉnh về lối sống, có chế độ ăn uống khoa học, hoạt động thể chất thường xuyên, duy trì cân nặng bình thường, đặc biệt là hạn chế những sản phẩm có chứa chất kích thích.
2. Dùng thuốc
Bệnh nhân có triệu chứng do lo lắng quá mức có thể được chỉ định dùng thuốc làm chậm nhịp tim như thuốc chẹn beta với liều lượng thấp hoặc thuốc trị rối loạn lo âu, thuốc chống trầm cảm.
Trường hợp ngoại tâm thu là thứ phát sau các bệnh không phải bệnh tim như:
Cường giáp, thiếu máu hoặc rối loạn tiêu hóa thì trước tiên cần điều trị những bệnh lý cơ bản này.
Khi có bệnh tim tiềm ẩn, ngoại tâm thu có thể gây rối loạn nhịp tim nghiêm trọng hơn.
Bệnh nhân có thể được chỉ định dùng thuốc chống loạn nhịp, thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh canxi hoặc amiodarone.
3. Can thiệp xâm lấn
Nếu sử dụng thuốc không cải thiện ngoại tâm thu hoặc trong trường hợp cần điều trị bệnh tim tiềm ẩn, bác sĩ sẽ xem xét lựa chọn các phương pháp can thiệp xâm lấn như:
Can thiệp mạch vành, thay van, cắt đốt ổ loạn nhịp, đặt máy để điều hòa nhịp tim.
Biện pháp phòng tránh ngoại tâm thu hiệu quả
Hạn chế các yếu tố có thể gây rối loạn nhịp tim như: caffeine, rượu, bia, thuốc lá…
Rèn thói quen tập luyện thể dục đều đặn để nâng cao thể lực, giảm căng thẳng và tăng cường sức khỏe tim mạch.
Kiểm soát tốt các bệnh tim mạch sẵn có bằng cách dùng thuốc và điều trị theo phác đồ của bác sĩ.
Có chế độ ăn uống tốt cho tim mạch:
Ăn nhiều rau xanh, ngũ cốc nguyên hạt, trái cây, cá, thịt nạc, thịt da cầm đã bỏ da.
Hạn chế những thực phẩm được chế biến sẵn, món ăn được chiên rán…
Thư giãn tinh thần, tránh căng thẳng, lo lắng hoặc áp lực quá mức.
Thăm khám sức khỏe tim mạch theo định kỳ.
Một số câu hỏi thường gặp về ngoại tâm thu
1. Ngoại tâm thu có chữa khỏi được không?
Hầu hết các trường hợp ngoại tâm thu là lành tính và không cần phải điều trị.
Nếu ngoại tâm thu xuất hiện dày kèm theo triệu chứng nặng, hoặc tiến triển trên nền của một bệnh lý tim mạch khác vẫn có thể điều trị được nếu phát hiện sớm.
2. Bệnh ngoại tâm thu khi nào cần được điều trị?
Ngoại tâm thu xuất hiện ít, thưa, triệu chứng nhẹ thì không cần phải điều trị.
Khi ngoại tâm thu tiến triển nặng hơn, tần suất xuất hiện dày, kèm theo cảm giác khó thở, đánh trống ngực, mệt mỏi,…
Người bệnh cần đến gặp bác sĩ để thăm khám và điều trị.
Trường hợp ngoại tâm thu xuất hiện trên nền của những bệnh tim khác, cần tập trung chữa các bệnh lý chính, chữa ngoại tâm thu chỉ là một phần trong điều trị.
3. Bệnh ngoại tâm thu có tự khỏi được không?
Ngoại tâm thu có thể tự khỏi mà không cần điều trị bằng thuốc hay can thiệp ở người khỏe mạnh, không mắc bệnh tim mạch.
Cần chú ý điều chỉnh lối sống khoa học để tránh nguy cơ rối loạn nhịp tim.

NGOẠI TÂM THU THẤT
Ngoại tâm thu thất là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất gây ra nhịp tim không đều.
Cơ chế dẫn đến ngoại tâm thu thất là nhịp tim phụ sẽ bắt đầu ở một trong hai buồng bơm phía dưới của tim (tâm thất), làm gián đoạn nhịp tim đều đặn bình thường, đôi khi gây ra cảm giác rung hoặc hụt nhịp trong ngực.
Ngoại tâm thu thất khá phổ biến và thường không nguy hiểm.
Nguy cơ biến chứng thường tăng lên nếu có mắc một bệnh tim khác, chẳng hạn như bệnh tim hoặc dị tật tim bẩm sinh.
Ngoại tâm thu thất có thể gọi là:
Co thắt tâm thất sớm;
Phức hợp tâm thất sớm;
Tâm thất đập sớm.
Thông thường, trong hệ thống dẫn truyền tim, nút xoang nhĩ sẽ gửi tín hiệu điện đầu tiên của nhịp tim.
Tín hiệu đó di chuyển qua tim và đi đến tâm thất trái và tâm thất phải dẫn đến trái tim co bóp.
Trong ngoại tâm thu thất trái, tín hiệu đầu tiên đó bắt đầu ở tại tâm thất.
Kết quả tín hiệu truyền đi trong tim theo cách khác và gây ra nhịp tim không đều.
Triệu chứng ngoại tâm thu thất
Ngoại tâm thu thất thường ít hoặc không có triệu chứng.
Do cơ chế bệnh lý nên ngoại tâm thu thất thường biểu hiện bằng các triệu chứng như:
Cảm giác bất thường nhịp đập của tim;
Cảm giác rung, hụt nhịp;
Nhịp tim không đều;
Yếu người, chóng mặt;
Thiếu không khí;
Đau ngực nằm ở vị trí không điển hình;
Gợn sóng có thể rất rõ rệt nên bệnh nhân có thể cảm nhận được.
Nếu cảm thấy rung tim, tim đập thình thịch hoặc cảm giác nhịp tim đập hụt trong lồng ngực, hãy liên hệ với bác sĩ để xác định xem cảm giác đó là do bệnh tim hay do vấn đề sức khỏe khác.
Các dấu hiệu và triệu chứng tương tự có thể do nhiều tình trạng khác gây ra như lo lắng, số lượng hồng cầu thấp (thiếu máu), tuyến giáp hoạt động quá mức (cường giáp) và nhiễm trùng.
Chẩn đoán và điều trị sớm sẽ giảm nguy cơ tăng nặng của bệnh và giúp bạn mau chóng hồi phục sức khỏe.
Nguyên nhân ngoại tâm thu thất
Tim được tạo thành từ bốn buồng - hai buồng trên (tâm nhĩ) và hai buồng dưới (tâm thất).
Sự dẫn truyền nhịp tim được điều khiển bởi sự điều hòa nhịp tim tự nhiên (nút xoang) ở buồng trên bên phải (tâm nhĩ).
Nút xoang gửi tín hiệu điện thường bắt đầu mỗi nhịp tim.
Những tín hiệu điện này di chuyển qua tâm nhĩ, khiến cơ tim co bóp và bơm máu vào tâm thất.
Tiếp theo, các tín hiệu đến nút nhĩ thất, tại đây tín hiệu dẫn truyền sẽ chậm lại.
Sự chậm trễ này cho phép máu về chứa đầy trong tâm thất.
Khi tín hiệu điện đến tâm thất, các buồng này co lại và bơm máu đến phổi hoặc đến các cơ quan khác của cơ thể.
Ở tim bình thường, với quá trình truyền tín hiệu diễn ra đều đặn, nhịp tim lúc nghỉ ngơi thường là 60 đến 100 nhịp một phút.
Ngoại tâm thu thất là những cơn co thắt không đều bắt đầu ở tâm thất thay vì tâm nhĩ.
Các cơn co thắt thường đập sớm hơn nhịp tim dự kiến tiếp theo.
Nguyên nhân gây co tâm thất sớm không phải lúc nào cũng rõ ràng.
Một số bệnh bao gồm bệnh tim hoặc những thay đổi trong cơ thể có thể làm cho các tế bào ở buồng tim phía dưới không ổn định về điện dẫn truyền tim.
Ngoại tâm thu thất sớm có thể được gây ra bởi:
Một số loại thuốc như thuốc kháng histamine.
Sử dụng quá nhiều caffeine, dư thừa catecholamine (được giải phóng để đáp ứng với căng thẳng về cảm xúc hoặc thể chất), bất thường về điện giải: hạ kali máu, magiê máu thấp, canxi máu cao.
Rượu , thuốc lá và ma túy bất hợp pháp.
Bệnh nhân bị mất ngủ.
Có rất nhiều bệnh lý tim và không phải tim là nguyên nhân, ví dụ:
Bệnh cơ tim;
Hở van hai lá;
Nhồi máu cơ tim;
Bất kỳ bệnh tim cấu trúc nào làm thay đổi đường dẫn truyền do thay đổi mô;
Bệnh cường giáp;
Thiếu máu;
Tăng huyết áp.
Nhóm bệnh nhân có nguy cơ mắc bệnh tim mạch cao hơn và các dấu hiệu tim mạch kém trên lâm sàng có tỷ lệ xuất hiện ngoại tâm thu thất cao hơn.

Nguy cơ ngoại tâm thu thất
Người lớn tuổi có thể có biểu hiện rõ của ngoại tâm thu thất.
Những người bị bệnh tim, bao gồm bệnh tim bẩm sinh, bệnh động mạch vành, suy tim và cơ tim yếu (bệnh cơ tim) có nguy cơ bị ngoại tâm thu thất.
Yếu tố làm tăng nguy cơ mắc phải ngoại tâm thu thất
Người nghiện rượu, thuốc lá;
Các chất kích thích như cocaine hoặc methamphetamine;
Ít tập thể dục;
Lo lắng, căng thẳng.
Phương pháp chẩn đoán & điều trị ngoại tâm thu thất
Để chẩn đoán ngoại tâm thu thất, bác sĩ sẽ khai thác tiền sử bệnh, tiền sử dùng thuốc, gia đình có ai bị bệnh tim…, ngoài ra còn khám lâm sàng như nghe tim (bằng ống nghe) và làm một số xét nghiệm như:
Điện tâm đồ (ECG hoặc EKG) để phát hiện các nhịp đập bất thường.
Điện tâm đồ (ECG) được thực hiện nhanh chóng, giúp ghi lại hoạt động điện của tim.
Máy theo dõi điện tim Holter:
Thiết bị có thể được đeo trong một ngày hoặc hơn để ghi lại hoạt động của tim trong các hoạt động hàng ngày.
Một phương pháp khác có thể được thực hiện là kiểm tra mức độ căng thẳng khi tập thể dục như đi bộ hoặc đạp xe tại chỗ.
Bài kiểm tra mức độ căng thẳng khi tập thể dục có thể giúp xác định xem liệu việc tập thể dục có kích hoạt ngoại tâm thu thất hay không.
Phương pháp điều trị ngoại tâm thu thất hiệu quả
Hầu hết những người bị ngoại tâm thu thất không mắc bệnh tim sẽ không cần điều trị.
Nếu bị bệnh tim, ngoại tâm thu thất có thể dẫn đến các vấn đề về nhịp tim nghiêm trọng hơn (rối loạn nhịp tim).
Điều trị phụ thuộc vào nguyên nhân cơ bản của bệnh:
Thay đổi lối sống:
Căng thẳng, áp lực có thể dẫn đến ngoại tâm thu thất, loại bỏ các tác nhân gây ngoại tâm thu thất như hạn chế căng thẳng, áp lực.
Không nên lạm dụng rượu bia, thuốc lá để giúp làm giảm số nhịp đập thêm và giảm bớt các triệu chứng.
Dùng thuốc:
Một số thuốc điều trị tăng huyết áp có thể được kê toa để giảm các cơn co thắt sớm của tim.
Những chất được sử dụng có thể bao gồm thuốc chẹn beta và thuốc chẹn kênh canxi.
Thuốc kiểm soát nhịp tim cũng có thể được kê đơn nếu nhịp tim không đều gọi là nhịp nhanh thất hoặc ngoại tâm thu thất thường xuyên gây cản trở chức năng tim.
Phẫu thuật:
Nếu thay đổi lối sống và dùng thuốc không giúp giảm ngoại tâm thu thất, phẫu thuật có thể được thực hiện để ngăn nhịp đập tăng thêm.
Việc thường xuyên bị ngoại tâm thu thất hoặc một số kiểu trong số đó có thể làm tăng nguy cơ phát triển nhịp tim không đều (loạn nhịp tim) hoặc suy yếu cơ tim (bệnh cơ tim).
Chế độ sinh hoạt & phòng ngừa ngoại tâm thu thất
Chế độ sinh hoạt:
Theo dõi các yếu tố kích thích nhịp tim.
Nếu thường xuyên bị ngoại tâm thu thất sớm, việc ghi nhật ký trong ngày và thời gian xuất hiện các triệu chứng có thể giúp ích để phát hiện sớm bất thường của bệnh.
Kiểm soát căng thẳng, lo lắng vì đây có thể gây ra nhịp tim không đều.
Giảm căng thẳng.
Để phòng ngừa bệnh hiệu quả:
Thực hiện lối sống lành mạnh, hạn chế rượu bia, thuốc lá, không sử dụng chất gây nghiện.
Tầm soát bệnh định kỳ, ví dụ như các bệnh tim mạch.
Theo dõi ngoại tâm thu thất bằng cách ghi chép nhật ký về các hoạt động cũng như chế độ dinh dưỡng để phát hiện sớm bệnh.

TIP
NGOẠI TÂM THU 2
Ngoại tâm thu là một trong những dạng rối loạn nhịp tim thường gặp trên lâm sàng.
Rối loạn nhịp này đặc trưng với sự xuất hiện của các nhịp ngoại lai khiến nhịp tim trở nên không đều.
Ngoại tâm thu có thể là một rối loạn nhịp sinh lý và không gây nguy hiểm ở những người khỏe mạnh nhưng cũng có thể là dấu hiệu nguy cơ đối với một số trường hợp có tổn thương cấu trúc tim
Cấu trúc giải phẫu của một quả tim bình thường bao gồm 4 buồng, bao gồm:
Tâm nhĩ phải, tâm nhĩ trái, tâm thất phải và tâm thất trái.
Hệ thống phát xung và dẫn truyền tín hiệu trong tim được cấu tạo từ nhiều thành phần khác nhau. Trong đó, nút xoang nằm ở thành trong của nhĩ phải có vai trò chủ nhịp, tự động phát xung và kiểm soát nhịp tim đều đặn trong mức từ 60 nhịp/phút đến 90 nhịp/phút ở người bình thường.
Ngoại tâm thu là thuật ngữ nhằm chỉ một tình trạng rối loạn nhịp tim, đặc trưng bởi sự xuất hiện các nhịp đến sớm bất thường không nằm trong sự kiểm soát của nút xoang.
Các nhát bóp sớm có thể xuất hiện đơn độc hoặc nhiều nhát xuất hiện cùng nhau và được nối tiếp bằng một khoảng nghỉ bù ngay sau đó.
Vị trí phát ra các xung động bất thường này được sử dụng để phân loại ngoại tâm thu.
Thực tế lâm sàng, ngoại tâm thu thường bao gồm hai nhóm chính ngoại tâm thu nhĩ và ngoại tâm thu thất.
Ngoại tâm thu nhĩ xuất hiện khi cấu trúc ở tâm nhĩ không phải nút xoang phát ra các xung động sớm hơn bình thường.
Nhịp tim đến sớm hơn và có thể được bù trừ bằng một khoảng nghỉ bù sau đó.
Ngoại tâm thu thất có nguồn gốc từ sự phát xung bất thường từ tâm thất.
Điều này khiến tâm thất co bóp sớm hơn nhưng không đảm bảo được lưu lượng máu bình thường.
Ngoại tâm thu thất có thể bình thường hoặc là biểu hiện của các tình trạng bệnh lý tim mạch nguy hiểm khác.
Cùng với ngoại tâm thu nhĩ thì ngoại tâm thu thất là một bệnh lý của ngoại tâm thu
2. Ngoại tâm thu có nguy hiểm không?
Mức độ nguy hiểm của ngoại tâm thu khác nhau tùy từng trường hợp.
Ở một số người khỏe mạnh, ngoại tâm thu có thể chỉ là sinh lý.
Đặc điểm của ngoại tâm thu trong trường hợp này là sự xuất hiện rải rác, tần suất thưa thớt trên một người trẻ hoặc những người không có bất kỳ bệnh lý tim mạch nào.
Ngoại tâm thu trong tình huống này thường không cần can thiệp điều trị.
Một số điểm lưu ý trong việc thay đổi thói quen và lối sống cần được ghi nhớ, bao gồm:
Ngừng sử dụng thuốc lá và thức uống có cồn, rượu bia
Lối sống lành mạnh và cân bằng
Không thức khuya
Tránh những căng thẳng trong cuộc sống, công việc
Thiết lập các khoảng thời gian nghỉ ngơi phù hợp
Không làm việc và học tập quá sức
Ở tình huống khác, khi ngoại tâm thu xuất hiện với tần suất thường xuyên hơn và gây ra các biểu hiện trên lâm sàng như hụt hơi, hạn chế vận động, khó thở, hồi hộp đánh trống ngực, người bệnh cần đến khám tại các cơ sở y tế.
Những người có các yếu tố nguy cơ tim mạch hoặc đang mắc các bệnh lý tim mạch mãn tính trước đây là những đối tượng có nguy cơ cao và cần được quan tâm kĩ hơn.
Theo thời gian, ngoại tâm thu tồn tại dai dẳng có thể dẫn đến giảm hiệu quả tống máu của tim, khiến trái tim tăng công co bóp, có thể dẫn đến suy tim.
Những bệnh nhân này cần được sử dụng thuốc điều trị bởi các bác sĩ chuyên khoa tim mạch bên cạnh với việc thay đổi lối sống và thói quen sinh hoạt theo hướng có lợi.
Thuốc được kê đơn ở đây cần đảm bảo hai mục tiêu chính, bao gồm điều chỉnh ngoại tâm thu và chữa trị các bệnh lý nền.
Ngoại tâm thu nếu không được điều trị sớm sẽ dẫn đến suy tim
3. Chẩn đoán ngoại tâm thu
Phát hiện và xác định một trường hợp có ngoại tâm thu không phải là việc quá khó khăn trên lâm sàng. Người khỏe mạnh có ngoại tâm thu xuất hiện đơn lẻ và rời rạc thường không có biểu hiện gì, tuy nhiên những trường hợp này thường không quá nguy hiểm và thường được phát hiện một cách tình cờ.
Một số người bệnh có bệnh lý tim mạch trước đó với tần suất của ngoại tâm thu khá dày đặc thường sẽ có các triệu chứng trên lâm sàng như:
Hồi hộp đánh trống ngực, thấy tim đập nhanh và mạnh
Đau ngực
Cảm giác hụt hơi
Chóng mặt
Ngất xỉu trong một số trường hợp
Hạn chế một số hoạt động thể lực
Bắt mạch thấy loạn nhịp
Ngoại tâm thu nhĩ thường có ít biểu hiện hơn ngoại tâm thu thất.
Triệu chứng phổ biến nhất ở những người xuất hiện ngoại tâm thu nhĩ là cảm giác nhịp tim không đều, bắt mạch thấy rối loạn kiểu thêm nhịp hoặc mất nhịp.
Triệu chứng lâm sàng đóng vai trò gợi ý và định hướng đến chẩn đoán ngoại tâm thu nhưng để chẩn đoán xác định cần có các phương tiện cận lâm sàng, phổ biến nhất là điện tim.
Điện tim hay điện tâm đồ (ECG) là phương tiện ghi lại các hoạt động của tim dưới dạng sóng.
Điện tim có thể được đo tại một thời điểm hoặc trong 24 giờ liên tục tùy từng trường hợp.
Bác sĩ cũng có thể yêu cầu thực hiện thêm điện tim gắng sức, siêu âm tim để đánh giá tổng quan tình trạng sức khỏe tim mạch của người bệnh.
Đặc điểm của ngoại tâm thu trên điện tim là những nhịp đến sớm theo sau bởi các khoảng nghỉ bù.
Điện tâm đồ (ECG) giúp chẩn đoán bệnh ngoại tâm thu

4. Các phương pháp phòng tránh ngoại tâm thu
Thực tế, không có phương pháp nào khiến ngoại tâm thu không xuất hiện.
Người bệnh có thể đẩy lùi các tác hại và biến chứng do ngoại tâm thu gây ra bằng một số các biện pháp như:
Tuân thủ một chế độ sống lành mạnh
Ngừng sử dụng thuốc lá và các loại thức uống chứa cồn như rượu, bia
Hạn chế sử dụng các chất kích thích như cà phê
Hạn chế các món ăn và những loại thực phẩm chứa nhiều mỡ động vật
Bổ sung nhiều rau xanh và hoa quả trong khẩu phần ăn
Giảm thiểu các căng thẳng trong công việc và cuộc sống
Không học tập và làm việc quá sức
Thường xuyên luyện tập thể dục thể thao
Tránh các tình huống xúc cảm mạnh
Điều trị hiệu quả các bệnh lý nền, nhất là các bệnh lý tim mạch
Duy trì sức khỏe tinh thần tốt, giữ trạng thái tích cực và thoải mái

NGOẠI TÂM THU THẤT (VPB)
Nhịp ngoại tâm thu thất (VPB) là các xung động thất đơn lẻ do vòng vào lại bên trong tâm thất hoặc tính tự động bất thường của tế bào tâm thất hoặc tế bào Purkinje.
Ngoại tâm thu thất rất phổ biến ở cả người khỏe mạnh và bệnh nhân có bệnh tim thực tổn.
Ngoại tâm thu thất có thể không có triệu chứng nhưng cũng có thể gây ra cảm giác đánh trống ngực. Chẩn đoán bằng ECG.
Thường không cần phải điều trị.
Nhịp ngoại tâm thu thất (VPB), còn gọi là co thắt ngoại tâm thu thất (PVC), có thể xảy ra không đều đặn hoặc theo các khoảng thời gian có thể dự đoán được (ví dụ: mỗi nhịp thứ ba [ba] hoặc thứ hai [hai] một lần).
VPB có thể tăng lên khi dùng các chất kích thích (ví dụ như lo lắng, căng thẳng, rượu, caffeine, thuốc hoặc thuốc kích thích giao cảm), tình trạng hạ oxy máu hoặc bất thường điện giải.
Mặc dù VPB thường lành tính, nhưng nhịp này có thể là biểu hiện của bệnh lý cấu trúc tim.
Tăng tần suất của nhịp ngoại tâm thu thất hoặc phức tạp khi tập thể dục có thể chỉ ra tình trạng thiếu máu cơ tim có thể hồi phục.
Bệnh nhân bị VPB rất thường xuyên có thể phát triển bệnh cơ tim do VPB có thể hồi phục, đặc biệt là nếu có bệnh cơ tim nền.
Một số người có cấu trúc tim bình thường vẫn có VPB do sau khử cực muộn qua trung gian cAMP.
Nhận ra các vị trí xuất phát thông thường của các nhịp, các VPB vô căn này được gọi là VPB đường ra thất phải hoặc VBP đường ra thất trái.
Các nhịp này thường có hình thái tương tự như block nhánh trái và trục thẳng đứng hướng xuống (QRS dương ở chuyển đạo V1, QRS âm ở chuyển đạo AVL và QRS gần đẳng điện ở chuyển đạo I).
Ngoại tâm thu có thể gây cảm giác bị bỏ nhịp, hụt nhịp tim;
Bệnh nhân thường không cảm giác được nhát ngoại tâm thu đến sớm mà chỉ cảm nhận được khoảng nghỉ bù dài sau nhát ngoại tâm thu đó.
Khi VPB xảy ra rất thường xuyên, đặc biệt là khi xảy ra ở mỗi nhịp tim thứ hai, các triệu chứng huyết động nhẹ có thể xảy ra vì nhịp xoang đã giảm đi một nửa một cách hiệu quả.
Tiếng thổi tống máu có thể mạnh lên do tăng đổ đầy tâm thất và tăng co bóp sau một khoảng nghỉ bù.
Chẩn đoán nhịp ngoại tâm thu thất
ECG
Đôi khi theo dõi ngoại trú 24 giờ và siêu âm tim
Chẩn đoán ngoại tâm thu thất bằng ECG, biểu hiện phức bộ QRS giãn rộng mà không có sóng P đi trước, điển hình thường có khoảng nghỉ bù hoàn toàn.
Bệnh nhân có tiền sử (bao gồm tiền sử gia đình), khám thực thể hoặc điện tâm đồ gợi ý có thể có bệnh cấu trúc tim nền nên được theo dõi ngoại trú 24 giờ và siêu âm tim.
Nếu nghi ngờ bệnh tim thiếu máu cục bộ, một nghiệm pháp gắng sức sẽ được thực hiện nhằm mục đích chẩn đoán và xác định việc cần thiết phải kiểm tra thêm để đánh giá mức độ nặng của bệnh động mạch vành và khả năng tái thông mạch vành.
Điều trị nhịp ngoại tâm thu thất
Thuốc chẹn beta hoặc thuốc đối kháng canxi không dihydropyridine cho bệnh nhân có các triệu chứng khó chịu
Hiếm khi dùng, thuốc chống loạn nhịp loại I hoặc loại III
Hiếm khi triệt đốt
Trong trường hợp không có bệnh tim cấu trúc, VPB sớm không có triệu chứng hoặc có triệu chứng nhẹ có tiên lượng lành tính và không cần điều trị nào khác ngoài việc trấn an.
Việc điều trị VPB chỉ cần thiết để làm giảm các triệu chứng khó chịu.
Điều trị bắt đầu bằng thuốc chẹn beta hoặc thuốc đối kháng canxi không dihydropyridine (verapamil hoặc diltiazem).
Những loại thuốc này đặc biệt hiệu quả ở những bệnh nhân bị VPB đường ra thất phải hoặc thất trái.
Thuốc chống loạn nhịp nhóm I hoặc nhóm III có thể làm tăng nguy cơ tử vong và không thường được sử dụng ở những bệnh nhân có bệnh tim cấu trúc.
Để giúp ngăn ngừa và/hoặc đảo ngược bệnh cơ tim do VPB, bệnh nhân bị VPB kháng thuốc và rối loạn chức năng tâm thu thất tiến triển được điều trị bằng phương pháp triệt đốt qua ống thông.
Triệt đốt cũng có thể được thực hiện nếu không thể chịu đựng được các triệu chứng.
Triệt đốt đặc biệt hiệu quả ở những bệnh nhân có VPB dòng ra thất phải hoặc thất trái.
Ở những bệnh nhân bị bệnh cấu trúc tim, VPB thường xuyên (> 10 lần/phút) có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong.
Chưa có nghiên cứu nào chứng minh rằng việc ức chế bằng thuốc có thể làm giảm tỷ lệ tử vong.
Bệnh nhân trong giai đoạn sau nhồi máu cơ tim có tỷ lệ tử vong cao hơn khi được điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp nhóm I so với giả dược.
Tác động này có thể phản ánh tác dụng phụ của thuốc chống loạn nhịp.
Thuốc chẹn beta (thuốc chống loạn nhịp nhóm II) nên được sử dụng nếu được chỉ định như một phần của liệu pháp điều trị theo hướng dẫn cho bệnh tim cấu trúc nền.
Thuốc này có lợi trong suy tim có triệu chứng hoặc nếu cần để giảm các triệu chứng do VPB.
Thuốc đối kháng canxi không dihydropyridine (verapamil, diltiazem) không nên được sử dụng ở những bệnh nhân có chức năng tâm thu thất trái giảm đáng kể.
Nếu VPB tăng lên trong quá trình tập thể dục ở bệnh nhân mắc bệnh động mạch vành, cần cân nhắc đánh giá phẫu thuật nong động mạch vành qua da hoặc phẫu thuật bắc cầu động mạch vành.
Tiên lượng về nhịp ngoại tâm thu thất
Ngoại tâm thu thất thường không gây ảnh hưởng ở những bệnh nhân không có bệnh tim thực tổn, những trường hợp này thường chỉ cần tránh các tác nhân kích thích mà không cần điều trị gì đặc hiệu.
Điều trị chỉ được áp dụng nếu không thể chịu đựng được các triệu chứng hoặc nếu VPB xảy ra rất thường xuyên và gây ra tình trạng mất đồng bộ trong thất, dẫn đến bệnh cơ tim kèm theo suy tim.
Các thuốc chống loạn nhịp khác làm giảm ngoại tâm thu thất nhưng làm tăng nguy cơ mắc các loạn nhịp nghiêm trọng hơn.

NHỊP NHANH THẤT (VT)

Nhịp nhanh thất là khi có ≥ 3 nhịp thất liên tiếp với tần số ≥ 120 lần/phút.
Triệu chứng phụ thuộc vào thời gian cơn và rất khác nhau, từ không có triệu chứng đến đánh trống ngực đến rối loạn huyết động và tử vong.
Chẩn đoán bằng ECG.
Điều trị cơn nhanh thất bằng shock điện chuyển nhịp hoặc các thuốc chống rối loạn nhịp tùy thuộc vào triệu chứng của bệnh nhân.
Nếu cần thiết, có thể phải cấy máy phá rung tự động.
Một số chuyên gia đề xuất sử dụng mốc ≥ 100 nhịp/phút để chẩn đoán tim nhanh thất (VT).
Nhịp thất lặp đi lặp lại với tốc độ chậm hơn được gọi là nhịp thất vô căn tăng tốc hoặc nhịp nhanh thất dạng chậm;
Các nhịp này thường lành tính và không được điều trị trừ khi bệnh nhân có các triệu chứng về huyết động.
Hầu hết các bệnh nhân cơn tim nhanh thất đều có bệnh tim thực tổn, đặc biệt là nhồi máu cơ tim hoặc bệnh cơ tim trước đó.
Những bất thường về điện giải (đặc biệt là hạ kali máu hoặc hạ magie máu), toan máu, hạ oxy máu và tác dụng bất lợi của thuốc góp phần gây ra.
Hội chứng QT dài (bẩm sinh hoặc mắc phải) có liên quan đến một dạng nhịp nhanh thất cụ thể, xoắn đỉnh.
Nhịp nhanh thất có thể đơn dạng hoặc đa hình thái và có thể bền bỉ hoặc không bền bỉ.
Cơn tim nhanh thất đơn dạng:
Tiêu điểm đơn lẻ bất thường hoặc con đường dẫn truyền vòng vào lại và do đó các phức hợp QRS xuất hiện đều đặn, giống hệt nhau
Cơn tim nhanh thất đa hình thái:
Một số tiêu điểm hoặc con đường dẫn truyền khác nhau và do đó phức hợp QRS không đều, thay đổi
Cơn tim nhanh thất không bền bỉ: Kéo dài < 30 giây
Cơn tim nhanh thất bền bỉ: Kéo dài ≥ 30 giây hoặc bị ngưng sớm hơn do mất huyết động.
Nhịp tim nhanh thất đường ra thất phải và trái (RVOT-VT và LVOT-VT) là nhịp tim nhanh thất tự phát xảy ra khi không có rối loạn cấu trúc tim cơ bản rõ ràng.
Các nhịp này là do sau khử cực muộn qua trung gian cAMP và thường xảy ra khi tập thể dục hoặc căng thẳng cảm xúc.
Các nhịp này thường có hình thái học tương tự như block nhánh trái (LBBB) và trục xuống thẳng đứng (QRS dương ở chuyển đạo V1, QRS âm ở chuyển đạo AVL và QRS gần đẳng điện ở chuyển đạo I).
Nhịp nhanh thất bó trái nhạy cảm với Verapamil (nhịp nhanh thất Belhassen, nhịp nhanh thất vách ngăn trái) là nhịp nhanh thất tự phát xảy ra khi không có bệnh cấu trúc tim nền rõ ràng.
Nguyên nhân là do phần dẫn truyền chậm của mô Purkinje bất thường có thể hỗ trợ tái nhập vĩ mô bằng cách sử dụng cơ tim thất và một phần của bó nhánh trái (thường là phía sau) của nhánh trái.
Tình trạng này thường do nhịp tim nặng một cách tự nhiên hoặc do tạo nhịp nhĩ nhanh và thường có hình thái tương tự như block nhánh phải với trục lệch trái.
Nhịp nhanh thất vòng vào lại nhánh là nhịp nhanh thất xảy ra ở những bệnh nhân mắc bệnh cơ tim giai đoạn tiến triển hoặc bệnh hệ thống dẫn truyền đơn độc.
Nguyên nhân là do vòng vào lại lớn sử dụng các nhánh, thường thì nhánh thuận chiều là nhánh phải và nhánh ngược chiều là nhánh trái.
Nhịp nhanh thất này thường có hình thái QRS giống LBBB.
Nhịp nhanh thất đa hình do catecholaminergic là một rối loạn di truyền ảnh hưởng đến sự điều hòa canxi nội bào trong mô tim.
Bệnh nhân dễ bị rối loạn nhịp nhanh nhĩ và/hoặc rối loạn nhịp nhanh thất và đột tử do tim, đặc biệt là khi hoạt động adrenergic tăng lên.
Cơn tim nhanh thất có thể tiến triển thành rung tâm thất và gây ngừng tim.
Các triệu chứng và dấu hiệu của nhịp tim nhanh thất
Nhịp nhanh thất ngắn với tần số chậm có thể không có biểu hiện triệu chứng lâm sàng.
Cơn nhanh thất bền bỉ gần như luôn có triệu chứng, biểu hiện lâm sàng là đánh trống ngực, triệu chứng rối loạn huyết động hoặc đột tử.
Chẩn đoán nhịp tim nhanh thất
Điện tâm đồ (ECG)
Chẩn đoán nhịp nhanh thất bằng điện tâm đồ (xem hình Nhịp nhanh thất QRS rộng).
Bất kỳ nhịp nhanh QRS giãn rộng nào (QRS ≥ 0,12 giây) nên được coi là nhịp nhanh thất cho đến khi được chẩn đoán xác định.
Chẩn đoán được hỗ trợ bởi các dấu hiệu trên ECG là
Hoạt động sóng P phân ly
Nhịp hợp nhất (một nhịp xoang tiến hành hợp nhất với nhịp thất tạo ra phức bộ QRS với hình thái, thời gian và trục ở giữa các nhịp tim được dẫn truyền bình thường và nhịp của nhịp thất phức bộ QRS rộng)
Ghi lại nhịp đập (nhịp xoang thường được dẫn truyền làm gián đoạn nhịp nhanh phức bộ rộng)
Tính đồng nhất của các vectơ QRS trong các chuyển đạo V (phù hợp) với vectơ sóng T không tương xứng (véc tơ QRS đối diện)
Trục QRS ở mặt phẳng phía trước ở góc phần tư phía tây bắc
Chẩn đoán phân biệt bao gồm nhịp nhanh trên thất được dẫn truyền kèm theo block nhánh hoặc thông qua đường dẫn truyền phụ (xem hình Tiêu chuẩn Brugada sửa đổi cho nhịp nhanh thất).
Vì một số bệnh nhân dung nạp VT khá tốt nên kết luận rằng nhịp tim nhanh phức bộ QRS rộng được dung nạp tốt phải có nguồn gốc trên thất là một sai lầm.
Sử dụng thuốc thích hợp cho nhịp nhanh trên thất (ví dụ: verapamil, diltiazem) ở bệnh nhân VT có thể gây suy huyết động và tử vong.
Tuy nhiên, do thời gian bán hủy rất ngắn, adenosine đường tĩnh mạch có thể được sử dụng như một biện pháp chẩn đoán (và có thể là phương pháp điều trị nếu loạn nhịp là trên thất) ở bệnh nhân ổn định và có nhịp tim nhanh phức bộ QRS rộng đơn hình, đều đặn, mặc dù có nguy cơ nhỏ chuyển VT ổn định thành rung thất không ổn định.
Điều trị nhịp tim nhanh thất
Cấp tính:
Đôi khi sốc điện chuyển nhịp bằng dòng điện 1 chiều đồng bộ, đôi khi dùng thuốc chống loạn nhịp loại I hoặc loại III
Điều trị dài hạn:
Cấy máy phá rung tự động.
Cấp tính
Điều trị cắt cơn nhịp nhanh thất cấp tính phụ thuộc vào triệu chứng và thời gian của cơn nhanh thất.
VT vô mạch đòi hỏi phải khử rung tim bắt đầu bằng hai pha 120 đến 200 joule (hoặc một pha 360 joule).
Nhịp nhanh thất ổn định kéo dài có thể được điều trị bằng phương pháp sốc điện chuyển nhịp một chiều đồng bộ với mức ≥100 joule kết hợp với an thần có ý thức hoặc gây mê trong thời gian ngắn theo đường toàn thân.
VT kéo dài ổn định có thể được điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp tim loại I hoặc loại III đường tĩnh mạch.
Lidocaine tác dụng nhanh nhưng thường không hiệu quả.
Nếu lidocaine không hiệu quả, có thể dùng procainamide đường tĩnh mạch, nhưng có thể mất tới 1 giờ mới có tác dụng.
Truyền tĩnh mạch Amiodarone cũng được dùng để cắt cơn nhưng thường không tác dụng nhanh.
Thất bại khi dùng procainamide đường tĩnh mạch hoặc amiodarone đường tĩnh mạch là chỉ định phải sốc điện chuyển nhịp.
Nhịp tim nhanh thất ở đường ra thất phải và đường ra thất trái (RVOT-VT và LVOT-VT) đáp ứng với adenosine đường tĩnh mạch.
Nhịp tim nhanh thất bó trái nhạy cảm với verapamil đáp ứng với verapamil đường tĩnh mạch.
Cơn nhanh thất không bền bỉ không cần điều trị ngay lập tức trừ khi cơn xuất hiện thường xuyên hoặc đủ lâu để gây ra triệu chứng.
Trong những trường hợp như vậy, thuốc chống loạn nhịp được sử dụng tương tự như cơn nhanh thất bền bỉ.
Điều trị dài hạn
Mục tiêu chính là ngăn ngừa đột tử, thay vì chỉ đơn giản là ngăn chặn loạn nhịp.
Tối ưu nhất là chỉ định cấy máy khử rung tự động (ICD).
Quyết định về việc nên điều trị cho ai rất phức tạp và phụ thuộc vào ước tính xác suất xảy ra VT đe dọa tính mạng và mức độ nặng của các bệnh tim nền.
Không cần điều trị dài hạn khi cơn nhịp nhanh thất khởi phát do nguyên nhân thoáng qua (ví dụ: trong vòng 48 giờ sau khi khởi phát nhồi máu cơ tim) hoặc do nguyên nhân có thể hồi phục (rối loạn toan kiềm, rối loạn điện giải, tác dụng của thuốc gây tiền loạn nhịp).
Trong trường hợp không có nguyên nhân tạm thời hoặc có thể đảo ngược, những bệnh nhân bị một cơn VT kéo dài thường cần phải có ICD.
Hầu hết các bệnh nhân nhanh thất bền bỉ kèm theo bệnh tim cấu trúc cũng cần được chỉ định thuốc chẹn beta giao cảm.
Nếu không thể cấy ICD, amiodarone là thuốc chống loạn nhịp ưu tiên để phòng ngừa đột tử.
Vì cơn nhanh thất không bền bỉ làm tăng nguy cơ tử vong ở những bệnh nhân có bệnh tim cấu trúc (đặc biệt là những người có phân suất tống máu < 0,35), do đó cần phải đánh giá kỹ lưỡng những bệnh nhân này.
Có thể cân nhắc cấy ICD cho những bệnh nhân thuộc nhóm đối tượng này.
Khi việc phòng ngừa VT là quan trọng (thường ở những bệnh nhân có ICD và bị các cơn VT thường xuyên), cần dùng thuốc chống loạn nhịp hoặc triệt đốt qua ống thông hoặc triệt đốt bằng phẫu thuật chất nền gây loạn nhịp.
Có thể sử dụng bất kỳ thuốc chống loạn nhịp nhóm Ia, Ib, Ic, II hoặc III nào.
Vì thuốc chẹn beta (nhóm II) an toàn nên các thuốc này là lựa chọn đầu tiên trừ khi có chống chỉ định. Nếu cần dùng thêm thuốc khác, thường dùng sotalol, sau đó là amiodarone.
Triệt đốt qua ống thông đặc biệt thành công ở những bệnh nhân bị VT có hội chứng được xác định rõ (ví dụ: VT đường ra thất phải hoặc trái, VT bó trái nhạy cảm với verapamil hoặc VT vòng vào lại nhánh.
Những điểm chính
Các cơn tim nhanh QRS giãn rộng (QRS ≥ 0,12 giây) cần được coi là cơn tim nhanh thất cho đến khi được chẩn đoán xác định.
Những bệnh nhân không có mạch nên được chuyển nhịp tim.
Có thể thử dùng thuốc chống loạn nhịp hoặc sốc điện chuyển nhịp đồng bộ nếu bệnh nhân ổn định.
Bệnh nhân có cơn tim nhanh thất bền bỉ mà không do nguyên nhân tạm thời hoặc không do nguyên nhân có thể điều chỉnh được thường cần phải cấy ICD.

HỘI CHỨNG WOLFF-PARKINSON-WHITE (HỘI CHỨNG WPW)

Hội chứng Wolff-Parkinson-White cổ điển (biểu hiện) là do kết nối nhĩ thất phụ tạo ra điện tâm đồ nguyên mẫu bao gồm khoảng PR ngắn, phức bộ QRS rộng với phần ban đầu là sóng delta và những thay đổi tái phân cực thứ phát liên quan đến nhịp nhanh trên thất vòng vào lại (cơn kịch phát) có triệu chứng.
Nhịp tim nhanh trên thất vòng vào lại (kịch phát) gây ra các cơn hồi hộp đột ngột bắt đầu và kết thúc đột ngột;
Một số bệnh nhân bị khó thở hoặc cảm giác khó chịu ở ngực.
Kết nối nhĩ thất (AV) phụ có thể tạo điều kiện cho nhịp đáp ứng thất rất nhanh đối với bất kỳ loạn nhịp trên thất nhanh nào, đặc biệt là rung nhĩ trong đó nhịp đáp ứng thất cực nhanh có thể khởi phát rung thất và tử vong đột ngột.
Chẩn đoán bằng lâm sàng và ECG.
Điều trị ban đầu cho nhịp tim nhanh trên thất vòng vào lại (kịch phát) thường là bằng các nghiệm pháp kích thích phó giao cảm.
Nếu các nghiệm pháp này không hiệu quả, phương pháp điều trị là dùng thuốc chẹn kênh canxi adenosine hoặc nondihydropyridine đường tĩnh mạch cho nhịp QRS hẹp đều hoặc nhịp QRS rộng đều được biết là SVT vòng vào lại có dẫn truyền bất thường.
Procainamide hoặc amiodarone có hiệu quả đối với nhịp không đều hoặc nhịp QRS rộng.
Có thể thực hiện sốc điện chuyển nhịp đồng bộ khi thuốc không có hiệu quả hoặc huyết động không ổn định.
Sinh lý bệnh của hội chứng WPW
Đường dẫn truyền phụ nối tâm nhĩ và tâm thất là chất nền gây ra hội chứng Wolff-Parkinson-White.
Khi kết nối AV phụ dẫn truyền theo hướng thuận chiều, độ trễ của nút AV sẽ bị bỏ qua và một phần cơ tim ở tâm thất được kích hoạt trước khi phần còn lại được kích hoạt bởi hệ thống dẫn truyền bình thường.
Kích thích sớm này ở tâm thất tạo ra khoảng PR ngắn (< 0,12 giây), phức bộ QRS rộng (≥ 0,12 giây) với phần ban đầu có dạng sóng delta, cùng với các triệu chứng của nhịp nhanh kịch phát, xác định hội chứng Wolff-Parkinson-White cổ điển (biểu hiện rõ ràng).
Hội chứng Wolff-Parkinson-White cổ điển (biểu hiện rõ ràng) xảy ra ở khoảng 1 đến 3/1000 người được lấy mẫu ở nam giới Canada).
Tùy thuộc vào hướng của sóng delta, có thể có dạng giả sóng Q hoại tử.
Do có một phần cơ tâm thất bị khử cực sớm, dẫn đến tái cực sớm ở phần cơ tim này, do đó có thể biểu hiện bất thường của sóng T trên điện tâm đồ.
Nếu kết nối AV phụ có thể dẫn truyền theo hướng ngược chiều, kết nối đó có thể hỗ trợ một dạng nhịp tim nhanh trên thất kịch phát được gọi là nhịp tim nhanh vòng vào lại nhĩ thất thuận chiều.
Kết nối AV phụ có xu hướng có thời gian trơ dài hơn ở nhịp tim cơ bản so với nút AV.
Ở khoảng thời gian kết hợp khử cực nhĩ sớm ngắn hơn thời kỳ trơ của đường dẫn truyền AV phụ nhưng dài hơn thời kỳ trơ của nút AV, dẫn truyền theo đường dẫn truyền AV phụ thuận chiều bị chặn nhưng dẫn truyền nút AV thuận chiều vẫn tiếp tục.
Điện tâm đồ cho thấy gia tăng đột ngột khoảng PR và mất sóng delta.
Khi dẫn truyền thuận chiều qua nút AV đủ chậm, nó có thể tìm thấy kết nối AV phụ ở xa sẵn sàng để dẫn truyền, nhưng giờ đây theo hướng ngược chiều (từ tâm thất đến tâm nhĩ).
Khi truyền dẫn kết nối AC phụ ngược chiều này tìm thấy tâm nhĩ và sau đó nút AV sẵn sàng dẫn truyền trở lại theo hướng thuận chiều, hiện tượng vòng vào lại nhĩ thất vòng quanh sẽ xảy ra.
Điện tâm đồ sau đó cho thấy nhịp nhanh, đều.
Nhịp nhanh nhĩ thất thuận chiều này là loại nhịp nhanh nhĩ thất vòng vào lại thông thường (95%).
Ít phổ biến hơn và thường do nhịp ngoại tâm thu thất gây ra, tình trạng vòng vào lại xảy ra theo hướng ngược lại (nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất ngược chiều).
Vì 5% số bệnh nhân có kết nối AV phụ có nhiều kết nối AV phụ, nên cũng có thể có nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất kết nối AV phụ kép sử dụng một kết nối AV phụ để dẫn truyền thuận chiều và một kết nối AV phụ khác để dẫn truyền ngược chiều.
Kết nối nhĩ thất phụ trong hội chứng WPW hoạt động giống như cơ tim ở tâm nhĩ, một mô kênh nhanh, thời gian trơ của nó ngắn lại khi nhịp tăng.
Nếu có nhịp trên thất nhanh, đáp ứng của tâm thất có thể không được kiểm soát bởi mức độ trơ thông thường tăng lên của nút AV vì kết nối AV phụ có thể dẫn truyền với tốc độ rất nhanh.
Đặc biệt liên quan đến tốc độ đáp ứng của tâm thất đối với rung nhĩ, tình trạng rung nhĩ này có thể nhanh đến mức gây rối loạn huyết động và có thể dẫn đến rung thất và tử vong đột ngột.
Tử vong đột ngột có thể là biểu hiện lâm sàng đầu tiên của hội chứng WPW, đặc biệt là ở thanh thiếu niên.
Ở một số bệnh nhân có kết nối AV phụ dẫn truyền theo hướng ngược chiều (và do đó có thể tham gia vào nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất thuận chiều), kết nối AV phụ không dẫn truyền theo hướng thuận chiều.
Những bệnh nhân này không có dạng WPW trên ECG của họ và được cho là có hội chứng WPW ẩn.
Họ không có nguy cơ bị loạn nhịp trên thất dẫn truyền nhanh.
Hội chứng WPW chủ yếu là tự phát, mặc dù phổ biến hơn ở những bệnh nhân mắc bệnh cơ tim phì đại, chuyển vị các mạch máu lớn hoặc dị tật Epstein.
Các triệu chứng và dấu hiệu của hội chứng WPW
Hầu hết bệnh nhân có triệu chứng của nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất ở tuổi trưởng thành hoặc trung niên.
Bệnh nhân thường có những cơn đánh trống ngực khởi phát đột ngột, kết thúc đột ngột, cơn nhịp nhanh và đều, có thể đi kèm các triệu chứng khác do ảnh hưởng trên huyết động (ví dụ, khó thở, khó chịu ở ngực, chóng mặt).
Cơn nhịp nhanh có thể chỉ kéo dài vài giây tới vài giờ (hiếm khi, > 12 giờ).
Ngất xỉu không phổ biến nhưng vẫn có thể xảy ra.
Trẻ sơ sinh có thể biểu hiện thở gấp, li bì, bỏ ăn, hoặc nhịp đập nhanh vùng trước ngực.
Nếu cơn nhịp tim nhanh kéo dài, trẻ sơ sinh có thể có biểu hiện suy tim.
Bệnh nhân có hội chứng WPW cũng có thể bị loạn nhịp trên thất dẫn truyền nhanh như là dẫn truyền theo tỷ lệ 1:1 của cuồng động nhĩ hoặc rung nhĩ dẫn truyền nhanh trong đó các triệu chứng rối loạn huyết động, bao gồm ngất xỉu, thường gặp hơn.
Rung nhĩ dẫn truyền nhanh cũng có thể gây rung thất và đột tử.
Nguy cơ này thấp (khoảng 1%) nhưng có nhiều khả năng xảy ra ở tuổi vị thành niên.
Giữa các cơn loạn nhịp, việc khám bệnh diễn ra bình thường.
Chẩn đoán hội chứng WPW
Điện tâm đồ (ECG)
Chẩn đoán hội chứng WPW bằng điện tâm đồ cho thấy khoảng PR ngắn (< 0,12 giây), phức bộ QRS rộng (≥ 0,12 giây) với phần ban đầu có dạng sóng delta và các thay đổi thứ phát của sóng ST và T.
Trong loạn nhịp phổ biến nhất ở hội chứng WPW, nhịp nhanh nhĩ thất thuận chiều, điện tâm đồ cho thấy nhịp nhanh (120 đến 250 nhịp/phút), đều đặn.
Phức bộ QRS thường hẹp nhưng có thể rộng (≥ 0,12 giây) kèm theo block nhánh cùng tồn tại.
Nếu phát hiện thấy sóng P nằm ở nửa đầu khoảng RR (nhịp nhanh RP ngắn), thường ở đoạn ST hoặc sóng T sớm và âm ở các chuyển đạo dưới (II, III, AVF)
Trong nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất ngược chiều, điện tâm đồ cho thấy nhịp nhanh (120 đến 250 nhịp/phút), đều đặn.
Phức bộ QRS rộng (≥ 0,12 giây) do tiền kích thích toàn bộ tâm thất.
Khi kết nối AV phụ hoạt động như một kết nối ngoài cuộc dẫn truyền loạn nhịp trên thất, các phức bộ QRS có thể biểu hiện tình trạng tiền kích thích thất hoàn toàn, tình trạng tiền kích thích thất không liên tục xen kẽ với các phức bộ QRS hẹp dẫn truyền bình thường và/hoặc các mức độ hợp nhất khác nhau của các phức bộ QRS của tình trạng tiền kích thích thất hoàn toàn và các phức bộ QRS dẫn truyền bình thường.
Dẫn truyền rung nhĩ qua kết nối AV phụ trong hội chứng WPW có thể rất nguy hiểm nếu dẫn truyền thuận chiều diễn ra rất nhanh.
Các dấu hiệu cho thấy có rung nhĩ tiền kích thích bao gồm loạn nhịp phức bộ QRS rất nhanh, rộng là chủ yếu, thỉnh thoảng xuất hiện phức bộ QRS hẹp không phải do khoảng RR kéo dài.
Hình thái phức bộ QRS có thể khác nhau, nhưng tất cả các phức bộ QRS đều là sự kết hợp giữa phức bộ QRS rộng nhất và phức bộ QRS hẹp bình thường.
Trong rung nhĩ tiền kích thích, các tác động giới hạn nhịp bình thường của nút AV bị bỏ qua và nhịp thất quá mức kết quả (đôi khi là 200 đến 300 nhịp/phút) có thể dẫn đến rung thất.
Các yếu tố nguy cơ gây rung thất trong hội chứng WPW bao gồm tuổi trẻ, tập thể dục, tiền sử loạn nhịp nhanh, nhiều kết nối AV phụ, có thuốc làm giảm dẫn truyền thần kinh (đặc biệt là digitalis) và khoảng RR tối thiểu trong rung nhĩ tiền kích thích ≤ 0,25 giây.
Ước tính nguy cơ bị rung nhĩ ở bệnh nhân bị hội chứng WPW là 1,5%/năm và tử vong đột ngột là 0,1%/năm.
Điều trị hội chứng WPW
Cấp tính:
Điều trị loạn nhịp tim có biểu hiện
Dài hạn:
Điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp lâu dài để ngăn ngừa loạn nhịp hoặc triệt đốt kết nối AV phụ
Cấp tính
Khi bệnh nhân có hội chứng WPW có biểu hiện nhịp tim nhanh, đều và phức bộ QRS hẹp, cơ chế gây nhịp nhanh hầu như luôn là nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất thuận chiều và có thể được điều trị như bất kỳ nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp và đều nào khác.
Nghiệm pháp phế vị được thử thực hiện đầu tiên.
Nếu bệnh nhân không ổn định về mặt huyết động hoặc không đáp ứng với các điều trị nội khoa khác, thì sẽ sử dụng phương pháp sốc điện chuyển nhịp DC đồng bộ.
Đối với những bệnh nhân ổn định về huyết động, adenosine đường tĩnh mạch được ưu tiên hơn.
Nếu không đáp ứng với adenosine đường tĩnh mạch, hướng dẫn của Hoa Kỳ khuyến nghị dùng nhóm IIb như là thuốc chẹn beta đường tĩnh mạch, diltiazem đường tĩnh mạch hoặc verapamil đường tĩnh mạch.
Khuyến nghị nhóm IIb này dành cho những bệnh nhân có hội chứng WPW đã biết (thay vì khuyến nghị nhóm IIa trong trường hợp các nguyên nhân khác gây PSVT) thừa nhận khả năng hiếm gặp là PSVT sẽ kết thúc bằng rung nhĩ tiền kích thích với nhịp đáp ứng thất nhanh hơn do có một trong những loại thuốc này.
Thực hiện sốc điện chuyển nhịp DC đồng bộ.
Khi một bệnh nhân có hội chứng WPW bị nhịp nhanh phức bộ QRS nhanh, đều, rộng, khả năng bao gồm nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất thuận chiều kèm theo block nhánh, nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất ngược chiều, nhịp nhanh nhĩ thất kết nối phụ kép, kết nối nhĩ thất phụ của một loạn nhịp trên thất khác (nhịp nhanh nhĩ, cuồng động nhĩ hoặc nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất) hoặc nhịp nhanh thất.
Sốc điện chuyển nhịp đồng bộ được sử dụng nếu có bất ổn định huyết động.
Nếu nghiệm pháp ổn định và nghiệm pháp phế vị không thành công, nên điều trị bằng procainamide đường tĩnh mạch, amiodarone đường tĩnh mạch hoặc sốc điện chuyển nhịp đồng bộ.
Khi bệnh nhân có hội chứng WPW cổ điển (biểu hiện rõ ràng) có biểu hiện rung nhĩ, ít nhất một số phức bộ QRS được dự kiến sẽ biểu hiện tình trạng tiền kích thích tâm thất.
Khi hầu hết hoặc tất cả các phức bộ QRS cho thấy tiền kích thích tâm thất, nhịp đáp ứng thất có thể rất nhanh.
Nếu huyết động không ổn định, sốc điện chuyển nhịp DC đồng bộ được sử dụng.
Nếu huyết động ổn định, nên dùng ibutilide đường tĩnh mạch, procainamide đường tĩnh mạch hoặc sốc điện chuyển nhịp DC đồng bộ.
Điều trị dài hạn
Điều trị dài hạn cho những bệnh nhân có tiền sử loạn nhịp tim nhanh liên quan đến hội chứng WPW (hoặc các triệu chứng gợi ý rõ ràng về hội chứng này) là triệt đốt qua ống thông các kết nối AV phụ.
Một phân tích tổng hợp về triệt đốt trong hội chứng WPW báo cáo tỷ lệ thành công là 94%, tỷ lệ tái phát là 6% (thường được điều trị bằng cách triệt đốt lại) và tỷ lệ biến chứng liên quan đến thủ thuật là 1%.
Nếu không thể thực hiện triệt đốt hoặc nếu bệnh nhân từ chối triệt đốt, điều trị nội khoa có thể được thực hiện bằng hầu hết các loại thuốc chống loạn nhịp đường uống khác ngoài digoxin.
Khuyến nghị nhóm IIa được đưa ra đối với flecainide đường uống hoặc propafenone đường uống khi không có bệnh cấu trúc tim.
Các khuyến nghị nhóm IIb được đưa ra đối với dofetilide đường uống, sotalol đường uống và amiodarone đường uống.
Mặc dù khuyến nghị nhóm IIb được đưa ra đối với thuốc chẹn beta đường uống (đặc biệt hữu ích nếu các triệu chứng xuất hiện khi tập thể dục), diltiazem đường uống hoặc verapamil đường uống, vẫn có ít khả năng là các loại thuốc này có thể gây hại nếu rung nhĩ xảy ra.
Những điểm chính
Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) được đặc trưng bởi khoảng PR ngắn, phức bộ QRS rộng với phần ban đầu bị mờ (sóng delta) và những thay đổi về tái phân cực thứ phát liên quan đến nhịp tim nhanh trên thất vòng vào lại (cơn kịch phát) có triệu chứng.
Các đợt nhịp nhanh trên thất vòng vào lại làm cơ sở cho các triệu chứng đánh trống ngực, đau ngực và đôi khi ngất.
Ở những bệnh nhân có hội chứng WPW bị rung nhĩ, tỷ lệ đáp ứng thất quá nhanh có thể dẫn đến rung thất và đột tử.
Điều trị ở giai đoạn cấp tính của nhịp tim nhanh liên quan đến WPW ở những bệnh nhân không ổn định là bằng phương pháp sốc điện chuyển nhịp DC đồng bộ; điều trị cho những bệnh nhân ổn định có nhịp tim nhanh phức bộ QRS hẹp, đều là dùng adenosine đường tĩnh mạch hoặc thuốc chống loạn nhịp đường tiêm truyền.
Điều trị dài hạn bằng cách triệt đốt đường dẫn truyền phụ qua ống thông; có thể sử dụng thuốc chống loạn nhịp đường uống nếu không thể thực hiện triệt đốt.

ĐIỀU TRỊ CẤP CỨU LOẠN NHỊP
Chẩn đoán các loại loạn nhịp tim cụ thể, mặc dù thường đơn giản (ví dụ: rõ ràng trên điện tâm đồ), đôi khi cần phải có đánh giá chi tiết hơn, bao gồm bệnh sử chi tiết, khám thực thể và đôi khi là các xét nghiệm bổ sung.
Chưa xác định được loại loạn nhịp cụ thể, loạn nhịp vẫn có thể được chia thành một trong các loại sau:
Nhịp nhanh phức bộ rộng (QRS > 0,12 ms)
Nhịp nhanh phức bộ hẹp
Nhịp chậm
Bệnh nhân bị loạn nhịp cũng có thể ổn định hoặc không ổn định về mặt huyết động (tức là kém tưới máu, như hạ huyết áp, nghi ngờ thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc thay đổi ý thức).
Trong khi chờ chẩn đoán loạn nhịp cụ thể, những bệnh nhân có huyết động không ổn định hoặc cần điều trị khẩn cấp có thể được điều trị bằng các biện pháp tạm thời sau:
Nhịp nhanh có huyết động không ổn định:
Sốc điện chuyển nhịp
Nhịp nhanh phức bộ rộng có huyết động ổn định:
Điều trị như đối với nhịp nhanh thất
Nhịp nhanh phức bộ hẹp có ổn định huyết động:
Thử nghiệm adenosine, thuốc đối kháng canxi không dihydropyridine (verapamil hoặc diltiazem), hoặc có thể là thuốc chẹn beta đường tĩnh mạch
Nhịp chậm:
Tạo nhịp qua da, atropine và/hoặc isoproterenol

RUNG NHĨ

Rung nhĩ là một rối loạn nhịp nhĩ nhanh và không đều.
Các triệu chứng bao gồm:
Đánh trống ngực, đôi khi mệt mỏi, giảm khả năng gắng sức, khó thở và thoáng ngất.
Khi rung nhĩ, bệnh nhân có nguy cơ cao hình thành huyết khối trong tâm nhĩ, trôi theo dòng tuần hoàn gây đột quỵ.
Chẩn đoán bằng ECG.
Điều trị bao gồm kiểm soát nhịp tim bằng thuốc, ngăn ngừa thuyên tắc huyết khối bằng thuốc chống đông máu và đôi khi chuyển thành nhịp xoang bằng thuốc hoặc sốc điện chuyển nhịp.
Rung nhĩ bị khởi phát và duy trì bởi nhiều cơ chế điện sinh lý và cơ chế cấu trúc.
Trong giai đoạn đầu của quá trình, các cơ chế chủ yếu là tính tự động theo ổ và vi vòng vào lại (các tác nhân) chủ yếu bắt nguồn từ các ống cơ ở các cấu trúc tĩnh mạch nằm cạnh tâm nhĩ, đặc biệt là các tĩnh mạch phổi.
Quá trình tái cấu trúc điện tâm nhĩ khuyến khích các mạch vòng vào lại chức năng, bao gồm dẫn đến các vòng vào lại và các rôto theo chu kỳ (tổ chức không gian thời gian của mặt trận sóng kích hoạt dưới dạng sóng xoắn ốc vòng vào lại cục bộ nhanh với sự lan truyền ly tâm).
Quá trình tái cấu trúc tâm nhĩ, bao gồm xơ hóa tâm nhĩ, cho phép vòng vào lại theo cấu trúc (mặt trận sóng kích hoạt vòng vào lại bao quanh một rào cản giải phẫu như là sẹo), ngoài các hiện tượng khác, tạo ra nhiều sóng nhỏ ở tâm nhĩ có kích hoạt không có tổ chức.
Khi rung nhĩ, các tâm nhĩ không co bóp, rất nhiều xung khử cực nhĩ được dẫn truyền ồ ạt xuống nút nhĩ thất, làm cho tần số thất thường nhanh, không cố định và không đều.
Rung nhĩ là một trong những tình trạng loạn nhịp phổ biến nhất, làm ảnh hưởng từ 3 triệu đến 6 triệu người lớn ở Hoa Kỳ.
Nam giới và người da trắng có nhiều khả năng bị rung nhĩ hơn nữ giới và người Da đen.
Nguy cơ bị rung nhĩ trong suốt cuộc đời là khoảng 25% ở nam giới và 20% ở nữ giới.
Tỷ lệ hiện mắc bệnh tăng theo độ tuổi; < 1% ở độ tuổi 50, 1% đến 4% ở độ tuổi 65 và 6% đến 15% ở độ tuổi 80.
Rung tâm nhĩ có xu hướng xảy ra ở những bệnh nhân có rối loạn cơ tim.
Các biến chứng của rung nhĩ
Không có các cơn co ở tâm nhĩ dẫn đến hình thành huyết khối; nguy cơ hàng năm nói chung của các biến cố thuyên tắc mạch máu não là 3% đến 5% và rung nhĩ là nguyên nhân gây ra khoảng 20% đến 25% trong số tất cả các trường hợp đột quỵ.
Nguy cơ bị đột quỵ cao hơn ở bệnh nhân cao tuổi và ở những bệnh nhân bị hẹp van hai lá từ trung bình đến nặng, van tim cơ học, cường giáp, tăng huyết áp, tiểu đường, rối loạn chức năng tâm thu thất trái hoặc biến cố thuyên tắc huyết khối trước đó.
Các yếu tố này được xem xét trong hệ thống tính điểm dự đoán nguy cơ xảy ra các biến cố thuyên tắc huyết khối trong tương lai như là điểm CHA(2)DS(2)-VASc, được sử dụng rộng rãi ở những bệnh nhân không bị hẹp van hai lá vừa hoặc nặng hoặc không có van tim cơ học (những người cần dùng thuốc chống đông bất kể điểm CHA(2)DS(2)-VASc của họ).
Huyết khối gây tắc mạch hệ thống (ví dụ như động mạch vành, động mạch thận, động mạch mạc treo, động mạch mắt, động mạch chi) có thể gây ra hoại tử và rối loạn chức năng các cơ quan.
Rung nhĩ cũng có thể làm giảm cung lượng tim; mất khả năng co bóp của tâm nhĩ có thể làm giảm cung lượng tim ở nhịp tim bình thường lên tới 20%.
Bệnh nhân thường dung nạp tốt việc giảm cung lượng tim này trừ phi tần số thất quá nhanh (> 140 lần/phút), hoặc trên cơ sở bệnh nhân đã có sẵn cung lượng tim thấp hoặc ở mức ranh giới.
Trong những trường hợp như vậy, tình trạng suy tim sẽ tiến triển nặng hơn.
Căn nguyên của rung nhĩ
Tăng huyết áp
Bệnh động mạch vành
Bệnh cơ tim
Bệnh van tim: hẹp van hai lá, hở van hai lá, hở van ba lá
Cường giáp
Uống rượu nhiều hơn khi có dịp nghỉ lễ
Các nguyên nhân ít phổ biến hơn của rung nhĩ bao gồm:
Thuyên tắc động mạch phổi
Thông liên nhĩ và các bệnh lý tim bẩm sinh khác
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD)
Chứng ngưng thở lúc ngủ
Viêm cơ tim
Viêm màng ngoài tim
Rung nhĩ đơn độc là rung nhĩ mà không xác định được nguyên nhân ở bệnh nhân < 60 tuổi.
Phân loại rung tâm nhĩ
Rung nhĩ kịch phát là rung nhĩ kéo dài < 1 tuần đã chuyển về nhịp xoang bình thường một cách tự nhiên hoặc do can thiệp.
Các đợt có thể tái diễn.
Rung nhĩ dai dẳng là tình trạng rung nhĩ liên tục kéo dài > 1 tuần.
Rung nhĩ dai dẳng kéo dài > 1 năm nhưng vẫn có khả năng phục hồi nhịp xoang.
Rung nhĩ vĩnh viễn không thể chuyển đổi sang nhịp xoang (thuật ngữ này cũng bao gồm những bệnh nhân đã được quyết định không cố gắng chuyển sang nhịp xoang.
Có rung nhĩ kéo dài càng lâu thì khả năng chuyển nhịp tự nhiên càng thấp và việc sốc điện chuyển nhịp càng khó khăn do tái cấu trúc nhĩ (những thay đổi nhanh chóng do nhịp nhĩ gây ra trong điện sinh lý tâm nhĩ, bao gồm giảm khả năng trơ của tâm nhĩ, phân tán không gian của khả năng trơ của tâm nhĩ, tốc độ dẫn truyền ở tâm nhĩ chậm hoặc kết hợp các yếu tố này).
Các triệu chứng và dấu hiệu của rung nhĩ
Rung nhĩ thường không có triệu chứng, nhưng nhiều bệnh nhân bị hồi hộp, cảm giác khó chịu ở ngực hoặc các triệu chứng của suy tim (ví dụ: yếu, choáng váng, khó thở), đặc biệt là khi nhịp thất rất nhanh (thường là 140 đến 160 nhịp/phút).
Bệnh nhân cũng có thể có các triệu chứng và dấu hiệu của đột quỵ cấp tính hoặc tổn thương các cơ quan khác do cục nghẽn toàn thân.
Khám mạch thấy không đều và không có quy luật, không thấy sóng a của tĩnh mạch cổ.
Có thể xuất hiện tình trạng thiếu mạch (nhịp thất ở đỉnh tim nhanh hơn nhịp sờ ở cổ tay) vì thể tích nhát bóp thất trái không phải lúc nào cũng đủ để tạo ra sóng áp lực ngoại vi cho một nhịp gần giống với nhịp trước đó.
Chẩn đoán rung nhĩ
Điện tâm đồ (ECG)
Siêu âm tim
Thử nghiệm chức năng tuyến giáp
Chẩn đoán rung nhĩ bằng điện tâm đồ.
Các dấu hiệu trên điện tâm đồ bao gồm:
Không có sóng P
Có sóng f (do rung nhĩ) giữa các phức bộ QRS; sóng f không đều về thời gian và hình thái;
Dao động cơ bản ở mức nhịp > 300 nhịp/phút, thường thấy rõ nhất ở chuyển đạo V1 và không phải lúc nào cũng thấy rõ ở tất cả các chuyển đạo
Các khoảng R-R không đều và không có quy luật.
Các rối loạn nhịp nhĩ không đều khác có thể nhìn thoáng qua giống rung nhĩ trên điện tâm đồ nhưng có thể dùng các biện pháp để chẩn đoán phân biệt với rung nhĩ (ví dụ: các sóng P tách biệt hoặc sóng cuồng nhĩ).
Rung cơ hoặc nhiễu điện có thể giống sóng f, nhưng nhịp thất cơ bản lại đều đặn.
Rung nhĩ có thể gây ra hiện tượng đáp ứng thất giống kiểu ngoại tâm thu thất hoặc tim nhanh thất (gọi là hiện tượng Ashman).
Hiện tượng này thường xảy ra khi một khoảng R-R ngắn theo sau một khoảng R-R dài; khoảng dài hơn kéo dài thời kỳ trơ của hệ thống dẫn truyền dưới Hisian và các phức bộ QRS R-R ngắn tiếp theo được dẫn truyền bất thường, thường có hình thái nhánh phải.
Siêu âm tim và kiểm tra chức năng tuyến giáp rất quan trọng trong đánh giá ban đầu.
Siêu âm tim có mục đích đánh giá các tổn thương cấu trúc tim (ví dụ: giãn nhĩ trái, bất thường vận động vùng thành thất trái gợi ý nhồi máu cơ tim cũ hoặc mới, tổn thương van tim, bệnh lý cơ tim).
Siêu âm tim qua thực quản tốt hơn siêu âm qua thành ngực trong chẩn đoán rõ huyết khối tiểu nhĩ trái.

ĐIỀU TRỊ RUNG NHĨ
Kiểm soát tần số bằng thuốc hoặc triệt đốt nút AV
Đôi khi kiểm soát nhịp bằng sốc điện chuyển nhịp đồng bộ, dùng thuốc hoặc triệt đốt cơ chất rung tâm nhĩ
Dự phòng huyết khối tắc mạch.
Bệnh nhân bị rung nhĩ không ổn định về mặt huyết động có thể nhập viện.
Bệnh nhân bị các đợt tái phát không cần nhập viện trừ khi các triệu chứng khác cho thấy cần phải nhập viện.
Khi đã tìm ra và xử lý nguyên nhân, việc điều trị rung nhĩ tập trung vào kiểm soát tần số thất, chuyển nhịp và dự phòng huyết khối tắc mạch.
Kiểm soát tần số thất
Bệnh nhân bị rung nhĩ ở bất kỳ thời gian nào đều cần kiểm soát nhịp tim (thường là < 100 nhịp/phút khi nghỉ ngơi) để kiểm soát các triệu chứng và ngăn ngừa bệnh cơ tim do nhịp tim nhanh gây ra.
Đối với các cơn kịch phát nhịp nhanh cấp (ví dụ: 140 đến 160 nhịp/phút), thuốc chẹn nút AV đường tĩnh mạch được sử dụng .
THẬN TRỌNG:
Không nên sử dụng thuốc chẹn nút AV ở những bệnh nhân có hội chứng Wolff-Parkinson-White khi đường dẫn truyền AV phụ bị ảnh hưởng (được chỉ định bởi thời gian QRS rộng); những loại thuốc này có thể làm tăng tần số dẫn truyền qua đường dẫn truyền phụ, có thể gây rung thất .
Thuốc chẹn beta (ví dụ: metoprolol, esmolol) được ưu tiên nếu nghi ngờ có quá nhiều catecholamine (ví dụ: trong các bệnh lý tuyến giáp, các trường hợp do tập thể dục kích hoạt).
Các thuốc chẹn kênh canxi loại nondihydropyridine (ví dụ: verapamil, diltiazem) cũng có hiệu quả.
Digoxin là thuốc có hiệu quả thấp nhất nhưng nên được dùng khi đang có tình trạng suy tim.
Những loại thuốc này có thể được sử dụng bằng đường uống để kiểm soát nhịp tim lâu dài.
Khi thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh canxi không dihydropyridine và digoxin – riêng lẻ hoặc phối hợp – không hiệu quả, có thể cần phải dùng amiodarone.
Amiodarone cũng có thể chuyển rung nhĩ thành nhịp xoang; tuy nhiên, việc chuyển nhịp này có thể không mong muốn ở một số bệnh nhân không dùng thuốc chống đông máu.
Kiểm soát nhịp
Ở những bệnh nhân bị suy tim hoặc các rối loạn huyết động khác do rung nhĩ mới khởi phát trực tiếp, có chỉ định khôi phục nhịp xoang bình thường để cải thiện cung lượng tim.
Trong những trường hợp khác, chuyển nhịp rung nhĩ về nhịp xoang bình thường là phương pháp tối ưu, nhưng thuốc chống loạn nhịp có khả năng có tác dụng như vậy (nhóm Ia, Ic, III) có nguy cơ bị các tác dụng bất lợi và có thể làm tăng tỷ lệ tử vong.
Việc chuyển nhịp rung nhĩ về nhịp xoang không đồng nghĩa với việc ngừng thuốc chống đông.
Đối với chuyển nhịp trong giai đoạn cấp tính, có thể sử dụng phương pháp sốc điện chuyển nhịp đồng bộ hoặc dùng thuốc.
Trước khi thực hiện chuyển nhịp, nhịp thất phải được kiểm soát ở mức < 120 nhịp/phút và hầu hết bệnh nhân phải được dùng thuốc chống đông, vì chuyển nhịp rung nhĩ, bất kể phương pháp nào được sử dụng, đều làm tăng tạm thời nguy cơ bị thuyên tắc huyết khối.
Sốc điện chuyển nhịp đồng bộ (hai pha 200 joule, tiếp theo là hai pha 300 và 360 joule nếu cần) chuyển rung nhĩ thành nhịp xoang bình thường ở khoảng 90% số bệnh nhân, mặc dù tỷ lệ tái phát cao.
Hiệu quả và khả năng duy trì nhịp xoang sau thủ thuật được cải thiện khi sử dụng thuốc chống loạn nhịp nhóm Ia, Ic hoặc III trong vòng 24 giờ đến 48 giờ trước khi thực hiện thủ thuật.
Phương pháp sốc điện chuyển nhịp có hiệu quả hơn ở những bệnh nhân bị rung nhĩ trong thời gian ngắn, rung nhĩ đơn độc hoặc rung nhĩ có nguyên nhân có thể hồi phục; phương pháp này ít hiệu quả hơn khi tâm nhĩ trái phì đại (> 5 cm) hoặc nếu có bệnh cấu trúc tim đáng kể tiềm ẩn.
Thuốc để chuyển rung nhĩ thành nhịp xoang bao gồm thuốc chống loạn nhịp nhóm Ia (procainamide, quinidine, disopyramide), nhóm Ic (flecainide, propafenone) và nhóm III (amiodarone, dofetilide, dronedarone, ibutilide, sotalol, vernakalant).
Một phân tích tổng hợp báo cáo tỷ lệ sốc điện chuyển nhịp cụ thể theo thuốc trong 4 giờ dao động từ khoảng 25% đến 65%; các thuốc hiệu quả nhất là vernakalant đường tĩnh mạch, flecainide đường tĩnh mạch, propafenone đường tĩnh mạch, flecainide đường uống và ibutilide đường tĩnh mạch.
Ngoại trừ amiodarone và sotalol, cũng làm chậm nhịp đáp ứng của tâm thất với rung nhĩ, không nên sử dụng những loại thuốc này cho đến khi nhịp tim được kiểm soát.
Thuốc chuyển nhịp có công thức bào chế đường uống cũng được sử dụng để duy trì nhịp xoang lâu dài (có hoặc không có sốc điện chuyển nhịp trước đó).
Một đánh giá của Cochrane cho thấy hiệu quả của thuốc chống loạn nhịp tim dao động từ 33% đến 57%, trong đó amiodarone có hiệu quả nhất.
Thuốc chống loạn nhịp tim cho mục đích này lại liên quan đến nhiều biến cố bất lợi hơn, bao gồm cả tử vong.
Đối với rung nhĩ kịch phát chỉ hoặc hầu như chỉ xảy ra khi nghỉ ngơi hoặc khi ngủ khi trương lực phế vị cao, thuốc có tác dụng ức chế phế vị (ví dụ: disopyramide) có thể đặc biệt hiệu quả.
Rung nhĩ do tập thể dục có thể được ngăn ngừa tốt hơn bằng thuốc chẹn beta.
Đối với một số bệnh nhân bị rung nhĩ kịch phát tái phát, cũng có thể xác định được thời điểm khởi phát thông qua các triệu chứng, một số bác sĩ lâm sàng cho dùng một liều tấn công đường uống duy nhất của thuốc flecainide (300 mg cho bệnh nhân ≥ 70 kg, nếu không thì 200 mg) hoặc propafenone (600 mg cho bệnh nhân ≥ 70 kg, nếu không thì 450 mg) mà bệnh nhân mang theo và tự dùng khi có tình trạng hồi hộp.
Phương pháp này chỉ được chỉ định ở những bệnh nhân không có suy nút xoang hoặc rối loạn dẫn truyền nhĩ thất, block nhánh, QT dài, hội chứng Brugada, hoặc bệnh tim thực tổn.
Nguy cơ chính của phương pháp này (ước tính ở mức 1%) là khả năng chuyển rung nhĩ thành cuồng động nhĩ chậm dẫn truyền theo tỷ lệ 1:1 trong phạm vi 200 đến 240 nhịp/phút.
Biến chứng tiềm ẩn này có thể giảm tần suất bằng cách dùng đồng thời thuốc ức chế nút AV (ví dụ: thuốc chẹn beta hoặc thuốc đối kháng canxi không dihydropyridine).
Thuốc ức chế men chuyển (ACE), thuốc chẹn thụ thể angiotensin II (ARB) và thuốc chẹn aldosterone có thể làm giảm xơ hóa cơ tim là chất nền gây ra rung nhĩ, nhưng vai trò của những loại thuốc này trong điều trị rung nhĩ thường quy vẫn chưa được xác định.
Thủ thuật triệt đốt cho những bệnh nhân rung nhĩ
Đối với những bệnh nhân không đáp ứng được yêu cầu kiểm soát nhịp tim hoặc tần số tim hoặc những phương pháp này không hiệu quả, có thể phải triệt đốt nút AV để gây block tim hoàn toàn;
Cần phải cấy máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.
Việc triệt đốt đường dẫn truyền nút AV chậm (sửa đổi nút AV) làm giảm số lượng xung động tâm nhĩ đến tâm thất và loại bỏ nhu cầu sử dụng máy tạo nhịp tim, nhưng phương pháp này được coi là kém hiệu quả hơn so với việc triệt đốt hoàn toàn và hiếm khi được sử dụng.
Các thủ thuật triệt đốt qua ống thông giúp cô lập bằng điện các tĩnh mạch phổi ra khỏi tâm nhĩ trái có thể ngăn ngừa rung nhĩ mà không gây ra block nhĩ thất.
Cô lập tĩnh mạch phổi có tỷ lệ thành công thấp hơn (60% đến 80%) và tỷ lệ biến chứng lớn cao hơn (1% đến 5%) so với các thủ thuật triệt đốt được sử dụng để điều trị loạn nhịp trên thất.
Các thử nghiệm phân nhóm ngẫu nhiên trên bệnh nhân không dùng thuốc chống loạn nhịp đã chỉ ra rằng tỷ lệ tái phát loạn nhịp nhanh nhĩ thấp hơn khi triệt đốt (khoảng 30%) so với điều trị bằng thuốc (khoảng 50%) sau 17 tháng theo dõi và không có sự khác biệt đáng kể về các biến cố bất lợi nghiêm trọng.
Phân tích tổng hợp cho thấy rằng, so với điều trị nội khoa, triệt đốt qua ống thông làm giảm tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân, rõ ràng nhất ở những bệnh nhân bị suy tim đồng thời và làm giảm số lần nhập viện ở những bệnh nhân bị rung nhĩ kịch phát và những bệnh nhân bị rung nhĩ dai dẳng có hoặc không có suy tim.
Các hướng dẫn đưa ra chỉ định loại I cho việc triệt đốt qua ống thông để kiểm soát nhịp ở những bệnh nhân bị rung nhĩ mà phương pháp kiểm soát nhịp bằng thuốc chống loạn nhịp đã thất bại, ở những bệnh nhân bị suy tim đồng thời với phân suất tống máu giảm và ở những bệnh nhân được chọn làm liệu pháp bước đầu trong giai đoạn đầu của quá trình rung nhĩ.
Ngoài ra còn có một thủ thuật triệt đốt mở ở tim để điều trị rung nhĩ (thủ thuật maze), nhưng thủ thuật này chủ yếu dành cho những bệnh nhân có chỉ định khác để phẫu thuật tim mở thay vì được sử dụng như một thủ thuật đơn thuần.
Các thử nghiệm lâm sàng chọn ngẫu nhiên đề cập đến nhu cầu tiếp tục dùng thuốc chống đông đường uống lâu dài sau khi thủ thuật triệt đốt dường như thành công được tiến hành.
Các hướng dẫn khuyến nghị dùng thuốc chống đông máu dài hạn sau khi triệt đốt bằng cách sử dụng các hướng dẫn tương tự như đối với những bệnh nhân chưa được triệt đốt bất kể thủ thuật có thành công rõ ràng hay không.
Dự phòng huyết khối tắc mạch.
Các biện pháp dài hạn để ngăn ngừa thuyên tắc huyết khối được áp dụng cho một số bệnh nhân bị rung nhĩ tùy thuộc vào nguy cơ đột quỵ ước tính của họ so với nguy cơ chảy máu (ví dụ: theo điểm CHA(2)DS(2)-VASc và công cụ HAS-BLED).
Khuyến cáo điều trị thuốc chống đông trong rung nhĩ có sự khác biệt ở các vùng khác nhau.
Các hướng dẫn ở Hoa Kỳ như sau.
Liệu pháp chống đông đường uống dài hạn được khuyến nghị cho những bệnh nhân bị rung nhĩ có các triệu chứng sau (khuyến nghị loại I):
Hẹp van hai lá do thấp khớp mức độ trung bình đến nặng
Van tim nhân tạo cơ học (có hoặc không có rung nhĩ)
Rung nhĩ không do van tim (tức là không có hẹp van hai lá do thấp khớp từ trung bình đến nặng hoặc van tim cơ học) với điểm CHA(2)DS(2)-VASc ≥ 2 ở nam giới và ≥ 3 ở nữ giới
Bệnh cơ tim phì đại
Nguy cơ thuyên tắc huyết khối hàng năm đối với những bệnh nhân này là ≥ 2%.
Liệu pháp chống đông đường uống dài hạn là hợp lý đối với (khuyến nghị loại IIa):
Bệnh nhân bị rung nhĩ không do van tim và điểm CHA(2)DS(2)-VASc là 1 ở nam giới và 2 ở nữ giới
Nguy cơ thuyên tắc huyết khối hàng năm đối với những bệnh nhân này là từ 1% đến 2%.
Liệu pháp chống đông đường uống dài hạn không được khuyến nghị cho những bệnh nhân có:
Rung nhĩ không do van tim và điểm CHA(2)DS(2)-VASc là 0 ở nam giới và 1 ở nữ giới
Nguy cơ thuyên tắc huyết khối hàng năm đối với những bệnh nhân này là < 1%.
Các khuyến nghị sau đây áp dụng cho các biện pháp chống đông máu:
Bệnh nhân bị rung nhĩ và van tim cơ học được điều trị bằng warfarin (khuyến nghị loại I).
Bệnh nhân bị rung nhĩ và hẹp van hai lá do thấp khớp từ trung bình đến nặng được điều trị bằng warfarin (khuyến nghị loại I).
Bệnh nhân bị rung nhĩ không do van tim được điều trị bằng thuốc chống đông đường uống sẽ được dùng warfarin, apixaban, dabigatran, edoxaban hoặc rivaroxaban (khuyến nghị loại I).
Khi dùng warfarin, mục tiêu tỷ lệ chuẩn hóa quốc tế (INR) là 2,0 đến 3,0.
Đối với những bệnh nhân đủ điều kiện điều trị chống đông bằng warfarin (hoặc một thuốc đối kháng vitamin K khác) hoặc thuốc chống đông không phải thuốc đối kháng vitamin K như là apixaban, dabigatran, edoxaban hoặc rivaroxaban, thuốc chống đông không phải thuốc đối kháng vitamin K được ưu tiên (khuyến nghị loại I).
Không khuyến nghị dùng đơn trị liệu bằng aspirin để phòng ngừa thuyên tắc huyết khối.
Các hướng dẫn chung này được thay đổi ở những bệnh nhân bị suy thận trên mức trung bình với giảm sức thuyết phục đối với thuốc chống đông khi suy thận tiến triển từ giai đoạn 1, 2 và 3 của bệnh thận mạn tính (eGFR > 30 mL/phút [khuyến nghị loại I]), qua giai đoạn 4 của bệnh thận mạn tính (eGFR từ 15 đến 30 mL/phút [khuyến nghị loại IIa]), đến giai đoạn 5 của bệnh thận mạn tính (eGFR < 15 mL/phút hoặc đang chạy thận nhân tạo [khuyến nghị loại IIb]).
Vì 90% số cục nghẽn ở nhĩ trái trên những bệnh nhân bị rung nhĩ không do van tim nằm ở tiểu nhĩ trái nên có thể phòng ngừa đột quỵ ở những bệnh nhân này bằng cách phẫu thuật thắt tiểu nhĩ trái hoặc bít bằng dụng cụ qua ống thông.
Hướng dẫn đưa ra chỉ định loại IIa cho việc đóng tiểu nhĩ trái ở những bệnh nhân bị rung nhĩ và điểm CHA(2)DS(2)-VASc ≥ 2 khi liệu pháp chống huyết khối thích hợp bị chống chỉ định và chỉ định loại IIb ở những bệnh nhân như vậy dựa trên sở thích của bệnh nhân.
Nguy cơ chảy máu của từng bệnh nhân có thể được ước tính bằng bất kỳ công cụ tiên lượng nào, trong đó công cụ được sử dụng phổ biến nhất là HAS-BLED
Điểm HAS-BLED có giá trị nhất trong việc xác định các tình trạng mà nếu được điều chỉnh, sẽ làm giảm nguy cơ chảy máu khi dùng thuốc chống đông.
Nếu đã có rung nhĩ > 48 giờ, bệnh nhân thường nên được dùng thuốc chống đông đường uống trong > 3 tuần trước khi chuyển nhịp bằng điều trị nội khoa hoặc chuyển nhịp bằng DC.
Nếu muốn sốc điện chuyển nhịp ngay lập tức, nên tiến hành siêu âm qua thực quản (TEE) để loại trừ cục nghẽn ở tâm nhĩ trước khi sốc điện chuyển nhịp.
Thuốc chống đông có thể được dùng trong thời gian ngắn hơn trước khi chuyển nhịp nếu TEE không cho thấy cục nghẽn ở tâm nhĩ trái.
Thuốc chống đông máu nên được tiếp tục trong ít nhất 4 tuần sau khi sốc điện chuyển nhịp tim (mỗi lần đều là khuyến nghị loại I).
Nếu đã có rung nhĩ < 48 giờ ở những bệnh nhân có điểm CHA(2)DS(2)-VASc ≥ 2 và chưa dùng thuốc chống đông điều trị trong > 3 tuần, TEE nên được thực hiện để loại trừ cục nghẽn ở tâm nhĩ trái trước khi sốc điện chuyển nhịp (khuyến nghị loại IIb).
Nếu đã có rung nhĩ < 12 giờ và bệnh nhân có điểm CHA(2)DS(2)-VASc từ 0 đến 1, lợi ích của TEE trước sốc điện chuyển nhịp và thuốc chống đông máu quanh thời điểm sốc điện chuyển nhịp là không chắc chắn.
Những điểm chính
Rung nhĩ là tình trạng nhịp nhĩ không đều, có thể xảy ra từng cơn hoặc liên tục.
Nếu thấy QRS giãn rộng trong cơn rung nhĩ, có thể do rối loạn dẫn truyền trong thất có sẵn từ trước hoặc do hội chứng Wolff-Parkinson-White.
Bệnh nhân cần được chỉ định làm điện tâm đồ, siêu âm tim và xét nghiệm chức năng tuyến giáp.
Nhịp tim thường được kiểm soát ở mức < 100 nhịp/phút khi nghỉ ngơi; các loại thuốc bước đầu bao gồm thuốc chẹn beta và thuốc chẹn kênh canxi nondihydropyridine (ví dụ: verapamil, diltiazem).
Việc phục hồi nhịp xoang không loại bỏ được nhu cầu dùng thuốc chống đông nhưng có thể có tác dụng cho những bệnh nhân có triệu chứng kéo dài hoặc rối loạn huyết động (ví dụ: suy tim); có thể sử dụng phương pháp sốc điện chuyển nhịp đồng bộ hoặc dùng thuốc.
Cần chỉ định thuốc chống đông đường uống dài hạn để ngăn ngừa nguy cơ đột quỵ cho bệnh nhân có nguy cơ thuyên tắc huyết khối.
Cần chỉ định thuốc chống đông trước khi chuyển nhịp.

Ngoại tâm thu

Đánh giá

Sản phẩm vừa đăng

Ngoại tâm thu

Đánh giá

Sản phẩm tương tự

Tai biến mạch máu não

Huyết áp thấp

Huyết Áp Cao

Tim đập nhanh - Hồi hộp

Bệnh tim to - Suy tim

Hẹp van tim - Hẹp van động mạch chủ

Bệnh động mạch cảnh

Bệnh cơ tim

Xơ vữa động mạch

Sản phẩm vừa đăng