Nhồi máu cơ tim cấp - Thuốc điều trị
00 days
21 hrs
40 mins
58 secs
NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP TÍNH (MI) – THUỐC ĐIỀU TRỊ
Nhồi máu cơ tim cấp là hoại tử cơ tim do tắc nghẽn động mạch vành.
Các triệu chứng bao gồm cảm giác khó chịu ở ngực có hoặc không có khó thở, buồn nôn và/hoặc toát mồ hôi.
Chẩn đoán bằng điện tâm đồ (ECG) và có hoặc không có chất chỉ điểm sinh học.
Điều trị bằng thuốc chống kết tập tiểu cầu, thuốc chống đông máu, nhóm nitrat, thuốc chẹn beta, nhóm statin và liệu pháp tái tưới máu.
Đối với nhồi máu cơ tim ST chênh lên, sự hồi phục khẩn cấp là thông qua các thuốc tiêu sợi huyết, can thiệp qua da, hoặc, thỉnh thoảng cần phẫu thuật bắc cầu động mạch vành.
Đối với nhồi máu cơ tim không đoạn ST chênh, việc tái tưới máu được thực hiện thông qua can thiệp qua da hoặc phẫu thuật bắc cầu động mạch vành.
Tại Hoa Kỳ, có tới 1,0 triệu ca nhồi máu cơ tim xảy ra hàng năm.
Nhồi máu cơ tim (MI) gây tử vong cho 300.000 đến 400.000 người.
Nhồi máu cơ tim cấp tính, cùng với đau thắt ngực không ổn định, được coi là hội chứng mạch vành cấp.
Nhồi máu cơ tim cấp tính bao gồm cả nhồi máu cơ tim không đoạn ST chênh (NSTEMI) và nhồi máu cơ tim đoạn ST chênh (STEMI).
Phân biệt giữa NSTEMI và STEMI là rất quan trọng vì các chiến lược điều trị là khác nhau đối với hai bệnh này.
Sinh lý bệnh của MI cấp tính
Nhồi máu cơ tim được định nghĩa là hoại tử cơ tim trong một bệnh cảnh lâm sàng phù hợp với thiếu máu cục cơ tim.
Những điều kiện này có thể được thỏa mãn bởi sự gia tăng men tim (tốt nhất là men tim troponin [cTn]) trên phần trăm thứ 99 của giới hạn trên (URL) cộng với ít nhất một trong các cách sau:
Triệu chứng thiếu máu cục bộ cơ tim
ECG thay đổi cho thấy thiếu máu cục bộ mới (thay đổi ST/T đáng kể hoặc block nhánh trái)
Xuất hiện sóng Q hoại tử
Hình ảnh bằng chứng về sự mất mát mới của cơ tim hoặc chứng bất thường chuyển động khu vực mới của cơ tim
Chụp động mạch vành hoặc bằng chứng tử thi bằng huyết khối nội mạch vành
Các tiêu chuẩn khác nhau được sử dụng để chẩn đoán nhồi máu cơ tim trong và sau khi can thiệp động mạch vành hoặc phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành, và như nguyên nhân gây tử vong đột ngột.
MI có thể được phân thành 5 loại dựa trên nguyên nhân và hoàn cảnh:
Loại 1:
Nhồi máu cơ tim tự phát xảy ra khi mảng xơ vữa bị nứt vỡ, xói mòn,loét hoặc tách gây ra huyết khối một hoặc nhiều nhánh mạch vành gây thiếu máu cơ tim
Loại 2:
Thiếu máu cục bộ do nhu cầu oxy tăng (ví dụ, cao huyết áp), hoặc giảm cung (ví dụ như co thắt động mạch vành, tắc nghẽn, hạ huyết áp)
Loại 3:
Liên quan đến đột tử do tim
Loại 4a:
Liên quan đến can thiệp mạch vành qua da (dấu hiệu và triệu chứng của nhồi máu cơ tim với giá trị cTn > 5 × URL phân vị thứ 99)
Loại 4b:
Có liên quan đến chứng huyết khối động trong stent động mạch vành
Loại 5:
Liên quan đến phẫu thuật bắc cầu động mạch vành (dấu hiệu và triệu chứng của nhồi máu cơ tim với giá trị cTn > 10 × URL phân vị thứ 99)
Vị trí nhồi máu cơ tim
Nhồi máu cơ tim ảnh hưởng chủ yếu đến tâm thất trái (LV), nhưng tổn thương có thể lan tới tâm thất phải (RV) hoặc tâm nhĩ.
Nhồi máu cơ tim thất phải thường là kết quả của tắc nghẽn động mạch vành phải hoặc động mạch mũ;
Được đặc trưng bởi áp lực làm đầy thất phải cao, thường có sự xuất hiện hở van ba lá nặng và giảm cung lượng tim.
Nhồi máu cơ tim thành sau dưới gây ra một số mức độ rối loạn chức năng thất phải ở khoảng một nửa số bệnh nhân và gây ra bất thường huyết động trong 10 đến 15%.
Rối loạn chức năng thất phải nên được xem xét ở bất kỳ bệnh nhân nào bị nhồi máu cơ tim thành sau dưới và nâng cao áp lực tĩnh mạch cảnh trong với sốc hoặc tụt huyết áp.
Nhồi máu thất phải làm biến chứng nhồi máu thất trái làm tăng đáng kể nguy cơ tử vong.
Nhồi máu thành trước có xu hướng lớn hơn và dẫn đến tiên lượng xấu hơn so với nhồi máu cơ tim thành sau dưới.
Thường do tắc nghẽn động mạch vành trái, đặc biệt là ở động mạch liên thất trước; nhồi máu thành sau dưới phản ánh tắc động mạch vành phải hoặc tắc động mạch mũ ưu năng.
Mở rộng vùng nhồi máu
Nhồi máu có thể là: Xuyên thành - Không xuyên thành
Nhồi máu xuyên thành bao gồm toàn bộ chiều dày của cơ tim từ màng ngoài tim và nội mạc tử cung thường có đặc trưng bởi sóng Q bất thường trên ECG.
Nhồi máu không xuyên thành (bao gồm nhồi máu dưới nội mạc) không lan rộng qua thành thất và chỉ gây ra những bất thường ở đoạn ST và sóng T (ST-T).
Nhồi máu cơ tim dưới nội mạc thường liên quan đến một phần ba cơ tim, nơi mà sức căng cơ tim trên tường cao nhất và lưu lượng máu của cơ tim là dễ bị tổn thương nhất đối với những thay đổi tuần hoàn.
Nhồi máu này có thể theo sau bởi hạ huyết áp kéo dài.
Do không thể xác định chính xác được độ sâu hoại tử của vùng cơ tim hoại tử, các trường hợp nhồi máu thường được phân loại là STEMI hoặc NSTEMI theo sự có mặt hoặc không có độ cao của đoạn ST chênh lên hoặc sóng Q trên ECG.
Thể tích cơ tim bị phá hủy có thể được ước tính sơ bộ bằng mức độ và thời gian tăng creatine kinase (CK-MB) hoặc bằng mức đỉnh điểm của troponin tim được đo phổ biến hơn.
Nhồi máu cơ tim không đoạn ST chênh (NSTEMI, MI dưới nội tâm mạc) là hoại tử cơ tim (được chứng minh bằng các chất chỉ điểm sinh học về tim trong máu; troponin I hoặc troponin T và CK-MB sẽ tăng cao) mà không tăng ST cấp tính.
ECG thay đổi như chênh xuống đoạn ST, đảo ngược sóng T, hoặc cả hai có thể có mặt.
Nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI, MI xuyên thành) là hoại tử cơ tim có thay đổi ECG cho thấy đoạn ST chệnh lên và không đảo ngược bởi nitroglycerin.
Troponin I hoặc troponin T và CK-MB tăng lên.
Nhồi máu cơ tim không có bệnh động mạch vành (MINOCA)
Nhồi máu cơ tim không có bệnh động mạch vành tắc nghẽn (MINOCA) được tìm thấy ở khoảng 5% đến 6% số bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp được chụp động mạch vành.
Bệnh nhân mắc MINOCA có xu hướng trẻ hơn, nữ và không bị rối loạn lipid máu.
Họ có xu hướng bị hoại tử cơ tim mà không có xơ vữa động mạch vành đáng kể.
Vỡ mảng bám và co thắt mạch vành là phổ biến trong MINOCA.
Huyết khối hoặc thuyên tắc mạch vành và bóc tách thành động mạch vành tự phát là nguyên nhân của MINOCA.
Điều trị nội khoa cần phải dựa trên cơ chế cơ bản của MINOCA ở mỗi bệnh nhân.
Các triệu chứng và dấu hiệu của MI cấp tính
Các triệu chứng của NSTEMI và STEMI đều giống nhau.
Vài ngày đến vài tuần trước khi xảy ra biến cố, khoảng 2/3 số bệnh nhân gặp phải các triệu chứng tiền triệu, bao gồm đau thắt ngực không ổn định hoặc đau thắt ngực tăng dần, khó thở và mệt mỏi.
Thông thường, triệu chứng đầu tiên của nhồi máu là đau ngực tức nặng, đau sâu sau xương ức, đau kiểu đau tạng được miêu tả là đau hoặc áp lực, thường xuyên phát ra ở lưng, hàm, cánh tay trái, cánh tay phải, vai, hoặc tất cả các khu vực này.
Cơn đau tương tự như cơn đau thắt ngực nhưng thường dữ dội hơn và kéo dài;
Thường kèm theo khó thở, toát mồ hôi, buồn nôn và/hoặc nôn;
Thuyên giảm ít hoặc chỉ tạm thời khi nghỉ ngơi.
Tuy nhiên, cảm giác khó chịu có thể nhẹ; khoảng 20% số ca nhồi máu cơ tim cấp tính diễn ra thầm lặng.
Nhồi máu cơ tim thầm lặng là những cơn không có triệu chứng hoặc gây ra các triệu chứng mơ hồ mà bệnh nhân không nhận ra là bệnh.
Nhồi máu cơ tim thầm lặng thường xảy ra hơn ở bệnh nhân tiểu đường hoặc có tiền sử bệnh động mạch vành.
Bệnh nhân thường giải thích sự khó chịu của họ như khó tiêu, đặc biệt là vì sự giảm nhẹ tự nhiên có thể bị giả mạo do ăn mòn hoặc quá axit.
Thiếu máu thầm lặng đôi khi biểu hiện dưới dạng những thay đổi bất thường ST-T bất thường thấy trong quá trình thử nghiệm gắng sức hoặc theo dõi Holter 24 giờ.
Nghiên cứu về phóng xạ phân tử đôi khi có thể cho thấy thiếu máu cơ tim không có triệu chứng trong lúc căng thẳng về thể chất hoặc tinh thần.
Sự thiếu máu cục bộ và đau thắt ngực có thể cùng tồn tại, xảy ra ở những thời điểm khác nhau.
Một số bệnh nhân có hiện tượng ngất.
Phụ nữ có nhiều khả năng biểu hiện cảm giác khó chịu ở ngực không điển hình hơn;
Ngay cả khi xuất hiện các triệu chứng điển hình, nhồi máu cơ tim thường không được nhận biết ở nữ.
Bệnh nhân cao tuổi có thể có khó thở hơn đau ngực do thiếu máu cục bộ.
Trong các trường hợp thiếu máu trầm trọng, bệnh nhân thường có đau đáng kể và cảm thấy bồn chồn và sợ hãi.
Buồn nôn và nôn có thể xảy ra, đặc biệt với nhồi máu cơ tim thành dưới.
Khó thở và suy nhược do suy giảm chức năng thất trái, phù phổi, sốc, loạn nhịp tim đáng kể có thể chiếm ưu thế.
Da có thể nhợt nhạt, lạnh, và vã mồ hôi.
Tím trung ương hoặc ngoại vi có thể xuất hiện.
Mạch có thể yếu, và huyết áp có thể thay đổi, mặc dù nhiều bệnh nhân ban đầu có một số mức độ cao huyết áp trong đau đớn.
Tiếng tim thường hơi xa xăm;
Tiếng tim thứ tư hầu như có ở khắp nơi.
Có thể xuất hiện tiếng thổi tâm thu nhẹ ở mỏm (phản ánh rối loạn chứng năng cơ nhú) có thể xảy ra.
Trong lần kiểm tra ban đầu, một tiếng cọ hoặc những tiếng thổi mạnh gợi ý biến chứng nặng nề hoặc chẩn đoán khác.
Phát hiện tiếng cọ màng tim trong vòng vài giờ sau khi xuất hiện các triệu chứng nhồi máu cơ tim cho thấy viêm màng ngoài tim cấp tính hơn là nhồi máu cơ tim.
Tiếng cọ màng tim, thường là không rõ ràng, thường xảy ra vào ngày thứ 2 và thứ 3 sau nhồi máu cơ tim ST chênh lên.
Thành ngực bị đau khi sờ nắn ở một số bệnh nhân.
Trong nhồi máu thất phải (RV), dấu hiệu bao gồm áp lực làm đầy RV, tĩnh mạch cổ giãn (thường với dấu kussmaul), nghe phổi trong, và hạ huyết áp.
Chẩn đoán MI cấp tính
ECG nối tiếp
Các chất chỉ điểm sinh học về tim tuần tự
Chụp động mạch vành ngay lập tức (trừ khi dùng thuốc tiêu sợi huyết) cho bệnh nhân STEMI hoặc có biến chứng (ví dụ: đau ngực dai dẳng, hạ huyết áp, các chất chỉ điểm sinh học về tim tăng rõ rệt, rối loạn nhịp tim không ổn định)
Chụp động mạch vành trì hoãn (trong vòng 24 đến 48 giờ) cho bệnh nhân NSTEMI mà không có biến chứng
Đánh giá bắt đầu bằng ECG ban đầu và tuần tự cũng như các chỉ số đo tuần tự của các chất chỉ điểm sinh học về tim để giúp phân biệt giữa đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim đoạn ST chênh (STEMI) và nhồi máu cơ tim không đoạn ST chênh (NSTEMI).
Sự phân biệt này là trung tâm của con đường quyết định bởi vì các thuốc tiêu sợi huyết có lợi cho bệnh nhân STEMI nhưng có thể làm tăng nguy cơ cho những người có NSTEMI.
Việc can thiệp khẩn cấp được chỉ định cho bệnh nhân STEMI cấp tính nhưng không nói chung đối với những người có NSTEMI.
ECG
Là kiểm tra quan trọng nhất và cần phải được thực hiện càng sớm càng tốt (ví dụ: trong vòng 10 phút sau khi đến khám).
Đối với STEMI, ECG ban đầu thường là chẩn đoán, cho thấy đoạn ST chênh ≥ 1 mm trong 2 hoặc nhiều chuyển đạo nối tiếp vùng bị tổn thương.
Điều trị MI cấp tính
Chăm sóc trước khi nhập viện:
Oxy, aspirin, nitrat, để đưa bệnh nhân tới một trung tâm y tế thích hợp
Điều trị bằng thuốc:
Thuốc chống kết tập tiểu cầu, thuốc chống đau thắt ngực, thuốc chống đông máu và trong một số trường hợp các loại thuốc khác
Liệu pháp tái tưới máu:
Sử dụng thuốc tiêu sợi huyết hoặc chụp động mạch với can thiệp mạch vành hoặc phẫu thuật bắc cầu động mạch vành
Phải thiết lập một tuyến đường tĩnh mạch đáng tin cậy, cung cấp oxy (điển hình là 2 L bằng cannula mũi) và bắt đầu theo dõi ECG đơn.
Các biện pháp can thiệp trước khi đến viện của nhân viên y tế cấp cứu (bao gồm ECG, nhai aspirin [160 mg đến 325 mg] và kiểm soát cơn đau bằng nhóm nitrat) có thể làm giảm nguy cơ tử vong và biến chứng.
Chẩn đoán sớm và đáp ứng với điều trị có thể giúp xác định thời gian cần can thiệp tái tạo mạch vành.
Nhập viện điều trị
Phân tầng nguy cơ bệnh nhân và lựa chọn chiến lược tái tưới máu mạch vành
Điều trị bằng thuốc có thuốc chống kết tập tiểu cầu, thuốc chống đông máu và các loại thuốc khác dựa trên chiến lược tái tưới máu
Khi đến khoa cấp cứu, chẩn đoán của bệnh nhân được xác nhận.
Điều trị bằng thuốc và xác định thời gian tái thông mạch máu phụ thuộc vào bệnh cảnh lâm sàng và chẩn đoán.
Đối với nhồi máu cơ tim ST chênh lên, chiến lược tái tưới máu có thể bao gồm điều trị bằng tiêu sợi huyết hoặc can thiệp động mạch vành qua da ngay lập tức.
Đối với bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST không chênh, chụp mạch có thể được thực hiện trong vòng 24 đến 48 giờ nhập viện nếu bệnh nhân ổn định lâm sàng.
Nếu bệnh nhân không ổn định (ví dụ: các triệu chứng tiếp diễn, hạ huyết áp hoặc rối loạn nhịp tim kéo dài), thì phải chụp động mạch ngay lập tức .
Điều trị bằng thuốc trong nhồi máu cơ tim cấp
Tất cả bệnh nhân cần phải được dung thuốc chống kết tập tiểu cầu, thuốc chống đông máu và nếu có đau ngực, thuốc chống đau thắt ngực.
Các loại thuốc cụ thể được sử dụng phụ thuộc vào chiến lược tái tưới máu và các yếu tố khác;
Các loại thuốc khác, chẳng hạn như thuốc chẹn beta, thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACE) và nhóm statin, cũng nên được dùng.
Bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tính cần được tiêm:
Thuốc chống kết tập tiểu cầu:
Aspirin, clopidogrel, hoặc cả hai (prasugrel hoặc ticagrelor là các lựa chọn thay thế cho clopidogrel)
Thuốc chống đông máu:
Heparin (heparin không phân đoạn hoặc trọng lượng phân tử thấp) hoặc bivalirudin
Thuốc ức chế glycoprotein IIb/IIIa khi PCI được thực hiện
Thuốc giảm đau thường là nitroglycerin
Thuốc chẹn beta
Chất ức chế ACE
Statin
Tất cả bệnh nhân được cho dùng aspirin 160 mg đến 325 mg (không bao tan trong ruột), nếu không có chống chỉ định, ngay khi đến khám và 81 mg một lần/ngày vô thời hạn sau đó.
Nhai liều đầu tiên trước khi nuốt để hấp thụ nhanh chóng.
Aspirin làm giảm nguy cơ tử vong trong ngắn hạn và dài hạn.
Ở những bệnh nhân được thực hiện PCI, một liều nạp clopidogrel (300 đến 600 mg uống một lần), prasugrel (60 mg uống một lần) hoặc ticagrelor (180 mg uống một lần) cải thiện kết cục, đặc biệt là khi được cho dùng sớm trước 24 tiếng.
Đối với PCI khẩn cấp, prasugrel và ticagrelor bắt đầu nhanh hơn và có thể được ưu tiên hơn.
Heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH), heparin không phân đoạn hoặc bivalirudin được cho dùng thường xuyên cho bệnh nhân trừ khi có chống chỉ định (ví dụ: do đang chảy máu).
Heparin không phân đoạn sử dụng phức tạp hơn vì nó đòi hỏi phải điều chỉnh liều thường xuyên (6 tiếng một lần) để đạt được thời gian thromboplastin riêng phần được kích hoạt mục tiêu (aPTT).
Heparin trọng lượng phân tử thấp có sinh khả dụng tốt hơn, được cho dùng theo liều đơn thuần dựa trên cân nặng mà không cần theo dõi aPTT và chuẩn độ liều và có ít nguy cơ giảm tiểu cầu do heparin hơn.
Bivalirudin được khuyến nghị cho những bệnh nhân đã biết hoặc nghi ngờ có tiền sử giảm tiểu cầu do heparin.
Thuốc chống đông máu được tiếp tục cho:
Kéo dài PCI ở bệnh nhân trải qua thủ thuật này
Thời gian nằm viện (ở bệnh nhân dùng LMWH) hoặc 48 giờ (ở bệnh nhân dùng heparin không phân đoạn)
Cân nhắc dùng thuốc ức chế glycoprotein IIb/IIIa trong PCI cho bệnh nhân có tổn thương nguy cơ cao (gánh nặng huyết khối cao, không có dòng chảy ngược).
Abciximab, tirofiban, và eptifibatide dường như có hiệu quả tương đương, và sự lựa chọn thuốc nên phụ thuộc vào các yếu tố khác (ví dụ chi phí, tình trạng sẵn có, quen thuộc).
Thuốc ức chế glycoprotein IIb/IIIa được tiếp tục trong 6 tiếng đến 24 tiếng.
Đau ngực có thể được điều trị bằng nitroglycerin hoặc đôi khi là morphine.
Nitroglycerin thích hợp hơn morphin, nên sử dụng thận trọng (ví dụ: nếu bệnh nhân có chống chỉ định với nitroglycerin hoặc bị đau mặc dù điều trị bằng nitroglycerin).
Nitroglycerin ban đầu được ngậm dưới lưỡi, tiếp theo là tưới máu IV liên tục nếu cần.
Morphine từ 2 mg đến 4 mg đường tĩnh mạch, lặp lại 15 phút một lần nếu cần, có hiệu quả cao nhưng có thể ức chế hô hấp, có thể làm giảm khả năng co bóp cơ tim và là thuốc giãn mạch tĩnh mạch mạnh.
Bằng chứng cũng cho thấy rằng việc sử dụng morphin làm ảnh hưởng đến một số chất ức chế thụ thể P2Y12.
Một thử nghiệm hồi cứu quy mô lớn cho thấy morphin có thể làm tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tính.
Hạ huyết áp và nhịp tim chậm thứ phát do morphine thường có thể được khắc phục bằng cách nhanh chóng nâng cao các chi dưới.
Tiêu chuẩn điều trị cho tất cả các bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định bao gồm thuốc chẹn beta, thuốc ức chế ACE, và statin.
Thuốc chẹn beta được khuyến nghị trừ khi có chống chỉ định (ví dụ: do nhịp tim chậm, block tim, hạ huyết áp hoặc hen suyễn), đặc biệt là đối với những bệnh nhân có nguy cơ cao.
Thuốc chẹn beta làm giảm nhịp tim, áp lực động mạch và co bóp cơ tim, do đó làm sức làm việc cơ tim và làm giảm nhu cầu oxy của cơ tim.
Thuốc ức chế men chuyên có thể cung cấp sự bảo vệ tim mạch dài hạn bằng cách cải thiện chức năng nội mạc.
Nếu một thuốc ức chế ACE không dung nạp được vì ho hoặc phát ban (nhưng không phù mạch hoặc rối loạn chức năng thận), một thuốc chẹn thụ thể angiotensin II có thể được thay thế.
Nhóm statin cũng là điều trị tiêu chuẩn bất kể nồng độ lipid và liệu MI có phải do ASCVD gây ra hay không và nên tiếp tục vô thời hạn.
Tái tưới máu mạch vành trong nhồi máu cơ tim cấp tính
Đối với bệnh nhân STEMI:
Can thiệp động mạch vành qua da hoặc tiêu sợi huyết ngay lập tức
Đối với bệnh nhân NSTEMI:
Can thiệp mạch vành ngay cho bệnh nhân không ổn định hoặc trong vòng 24 đến 48 giờ đối với bệnh nhân ổn định
Đối với bệnh nhân bị STEMI, PCI cấp cứu là phương pháp điều trị ưu tiên đối với nhồi máu cơ tim đoạn ST chênh khi có sẵn một cách kịp thời (thời gian từ khi đến bệnh viện đến khi bơm phồng bóng < 90 phút) bởi người thực hiện có kinh nghiệm.
Nếu có khả năng có sự chậm trễ đáng kể về sự có sẵn của PCI, nên thực hiện việc thuốc tiêu sợi huyết cho các bệnh nhân STEMI đáp ứng các tiêu chí.
Tái tưới máu động mạch vành bằng các thuốc tiêu sợi huyết hiệu quả nhất nếu được đưa ra trong vài phút đầu tiên sau vài giờ sau khi xuất hiện nhồi máu cơ tim.
Thuốc tiêu sợi huyết được sử dụng càng sớm cảng tốt.
Mục tiêu là thời gian từ cửa đến kim là 30 đến 60 phút.
Lợi ích lớn nhất xảy ra trong vòng 3 giờ, nhưng thuốc có thể có hiệu quả đến 12 giờ.
Các bệnh nhân có NSTEMI không ổn định (tức là những người có triệu chứng đau ngực đang diễn ra, hạ huyết áp, hoặc loạn nhịp tim kéo dài) cần phải được đưa trực tiếp đến phòng thông tim để xác định các tổn thương mạch vành cần PCI hoặc cần phẫu thuật bắc cầu động mạch vành (CABG).
Đối với bệnh nhân NSTEMI không biến chứng,, tái tưới máu ngay lập tức không phải là khẩn cấp bởi vì động mạch liên quan đến nhồi máu bị tắc hoàn toàn vào thời điểm hiện tại là hiếm gặp.
Những bệnh nhân này thường được chụp động mạch vành trong vòng 24 đến 48 giờ đầu tiên nhập viện để xác định tổn thương mạch vành đòi hỏi PCI hoặc CABG.
Tiêu sợi huyết không được chỉ định cho bất kỳ bệnh nhân nào bị NSTEMI.
Rủi ro lớn hơn lợi ích.
Điều trị và phục hồi chức năng và sau khi xuất viện
Đánh giá chức năng
Thay đổi lối sống:
Tập thể dục thường xuyên, thay đổi chế độ ăn kiêng, giảm cân, ngừng hút thuốc
Dược phẩm:
Tiếp tục dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu, thuốc chẹn beta, thuốc ức chế ACE và nhóm statin
Bệnh nhân không chụp mạch vành trong thời gian nhập viện, không có các đặc điểm nguy cơ cao (ví dụ như suy tim, đau thắt ngực tái phát, nhịp tim nhanh hoặc rung thất sau 24 giờ, các biến chứng cơ học như tiếng thổi, sốc tim) và có phân suất tống máu > 40% dù họ có được điều trị thuốc tiêu sợi huyết thường cần phải nghiệm pháp gắng sức trước hoặc ngay sau khi xuất viện (xem bảng Đánh giá chức năng sau nhồi máu cơ tim).
Bảng Đánh giá chức năng Sau nhồi máu cơ tim
Nhồi máu cơ tim cấp là hoại tử cơ tim do tắc nghẽn động mạch vành.
Các triệu chứng bao gồm cảm giác khó chịu ở ngực có hoặc không có khó thở, buồn nôn và/hoặc toát mồ hôi.
Chẩn đoán bằng điện tâm đồ (ECG) và có hoặc không có chất chỉ điểm sinh học.
Điều trị bằng thuốc chống kết tập tiểu cầu, thuốc chống đông máu, nhóm nitrat, thuốc chẹn beta, nhóm statin và liệu pháp tái tưới máu.
Đối với nhồi máu cơ tim ST chênh lên, sự hồi phục khẩn cấp là thông qua các thuốc tiêu sợi huyết, can thiệp qua da, hoặc, thỉnh thoảng cần phẫu thuật bắc cầu động mạch vành.
Đối với nhồi máu cơ tim không đoạn ST chênh, việc tái tưới máu được thực hiện thông qua can thiệp qua da hoặc phẫu thuật bắc cầu động mạch vành.
Tại Hoa Kỳ, có tới 1,0 triệu ca nhồi máu cơ tim xảy ra hàng năm.
Nhồi máu cơ tim (MI) gây tử vong cho 300.000 đến 400.000 người.
Nhồi máu cơ tim cấp tính, cùng với đau thắt ngực không ổn định, được coi là hội chứng mạch vành cấp.
Nhồi máu cơ tim cấp tính bao gồm cả nhồi máu cơ tim không đoạn ST chênh (NSTEMI) và nhồi máu cơ tim đoạn ST chênh (STEMI).
Phân biệt giữa NSTEMI và STEMI là rất quan trọng vì các chiến lược điều trị là khác nhau đối với hai bệnh này.
Sinh lý bệnh của MI cấp tính
Nhồi máu cơ tim được định nghĩa là hoại tử cơ tim trong một bệnh cảnh lâm sàng phù hợp với thiếu máu cục cơ tim.
Những điều kiện này có thể được thỏa mãn bởi sự gia tăng men tim (tốt nhất là men tim troponin [cTn]) trên phần trăm thứ 99 của giới hạn trên (URL) cộng với ít nhất một trong các cách sau:
Triệu chứng thiếu máu cục bộ cơ tim
ECG thay đổi cho thấy thiếu máu cục bộ mới (thay đổi ST/T đáng kể hoặc block nhánh trái)
Xuất hiện sóng Q hoại tử
Hình ảnh bằng chứng về sự mất mát mới của cơ tim hoặc chứng bất thường chuyển động khu vực mới của cơ tim
Chụp động mạch vành hoặc bằng chứng tử thi bằng huyết khối nội mạch vành
Các tiêu chuẩn khác nhau được sử dụng để chẩn đoán nhồi máu cơ tim trong và sau khi can thiệp động mạch vành hoặc phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành, và như nguyên nhân gây tử vong đột ngột.
MI có thể được phân thành 5 loại dựa trên nguyên nhân và hoàn cảnh:
Loại 1:
Nhồi máu cơ tim tự phát xảy ra khi mảng xơ vữa bị nứt vỡ, xói mòn,loét hoặc tách gây ra huyết khối một hoặc nhiều nhánh mạch vành gây thiếu máu cơ tim
Loại 2:
Thiếu máu cục bộ do nhu cầu oxy tăng (ví dụ, cao huyết áp), hoặc giảm cung (ví dụ như co thắt động mạch vành, tắc nghẽn, hạ huyết áp)
Loại 3:
Liên quan đến đột tử do tim
Loại 4a:
Liên quan đến can thiệp mạch vành qua da (dấu hiệu và triệu chứng của nhồi máu cơ tim với giá trị cTn > 5 × URL phân vị thứ 99)
Loại 4b:
Có liên quan đến chứng huyết khối động trong stent động mạch vành
Loại 5:
Liên quan đến phẫu thuật bắc cầu động mạch vành (dấu hiệu và triệu chứng của nhồi máu cơ tim với giá trị cTn > 10 × URL phân vị thứ 99)
Vị trí nhồi máu cơ tim
Nhồi máu cơ tim ảnh hưởng chủ yếu đến tâm thất trái (LV), nhưng tổn thương có thể lan tới tâm thất phải (RV) hoặc tâm nhĩ.
Nhồi máu cơ tim thất phải thường là kết quả của tắc nghẽn động mạch vành phải hoặc động mạch mũ;
Được đặc trưng bởi áp lực làm đầy thất phải cao, thường có sự xuất hiện hở van ba lá nặng và giảm cung lượng tim.
Nhồi máu cơ tim thành sau dưới gây ra một số mức độ rối loạn chức năng thất phải ở khoảng một nửa số bệnh nhân và gây ra bất thường huyết động trong 10 đến 15%.
Rối loạn chức năng thất phải nên được xem xét ở bất kỳ bệnh nhân nào bị nhồi máu cơ tim thành sau dưới và nâng cao áp lực tĩnh mạch cảnh trong với sốc hoặc tụt huyết áp.
Nhồi máu thất phải làm biến chứng nhồi máu thất trái làm tăng đáng kể nguy cơ tử vong.
Nhồi máu thành trước có xu hướng lớn hơn và dẫn đến tiên lượng xấu hơn so với nhồi máu cơ tim thành sau dưới.
Thường do tắc nghẽn động mạch vành trái, đặc biệt là ở động mạch liên thất trước; nhồi máu thành sau dưới phản ánh tắc động mạch vành phải hoặc tắc động mạch mũ ưu năng.
Mở rộng vùng nhồi máu
Nhồi máu có thể là: Xuyên thành - Không xuyên thành
Nhồi máu xuyên thành bao gồm toàn bộ chiều dày của cơ tim từ màng ngoài tim và nội mạc tử cung thường có đặc trưng bởi sóng Q bất thường trên ECG.
Nhồi máu không xuyên thành (bao gồm nhồi máu dưới nội mạc) không lan rộng qua thành thất và chỉ gây ra những bất thường ở đoạn ST và sóng T (ST-T).
Nhồi máu cơ tim dưới nội mạc thường liên quan đến một phần ba cơ tim, nơi mà sức căng cơ tim trên tường cao nhất và lưu lượng máu của cơ tim là dễ bị tổn thương nhất đối với những thay đổi tuần hoàn.
Nhồi máu này có thể theo sau bởi hạ huyết áp kéo dài.
Do không thể xác định chính xác được độ sâu hoại tử của vùng cơ tim hoại tử, các trường hợp nhồi máu thường được phân loại là STEMI hoặc NSTEMI theo sự có mặt hoặc không có độ cao của đoạn ST chênh lên hoặc sóng Q trên ECG.
Thể tích cơ tim bị phá hủy có thể được ước tính sơ bộ bằng mức độ và thời gian tăng creatine kinase (CK-MB) hoặc bằng mức đỉnh điểm của troponin tim được đo phổ biến hơn.
Nhồi máu cơ tim không đoạn ST chênh (NSTEMI, MI dưới nội tâm mạc) là hoại tử cơ tim (được chứng minh bằng các chất chỉ điểm sinh học về tim trong máu; troponin I hoặc troponin T và CK-MB sẽ tăng cao) mà không tăng ST cấp tính.
ECG thay đổi như chênh xuống đoạn ST, đảo ngược sóng T, hoặc cả hai có thể có mặt.
Nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI, MI xuyên thành) là hoại tử cơ tim có thay đổi ECG cho thấy đoạn ST chệnh lên và không đảo ngược bởi nitroglycerin.
Troponin I hoặc troponin T và CK-MB tăng lên.
Nhồi máu cơ tim không có bệnh động mạch vành (MINOCA)
Nhồi máu cơ tim không có bệnh động mạch vành tắc nghẽn (MINOCA) được tìm thấy ở khoảng 5% đến 6% số bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp được chụp động mạch vành.
Bệnh nhân mắc MINOCA có xu hướng trẻ hơn, nữ và không bị rối loạn lipid máu.
Họ có xu hướng bị hoại tử cơ tim mà không có xơ vữa động mạch vành đáng kể.
Vỡ mảng bám và co thắt mạch vành là phổ biến trong MINOCA.
Huyết khối hoặc thuyên tắc mạch vành và bóc tách thành động mạch vành tự phát là nguyên nhân của MINOCA.
Điều trị nội khoa cần phải dựa trên cơ chế cơ bản của MINOCA ở mỗi bệnh nhân.
Các triệu chứng và dấu hiệu của MI cấp tính
Các triệu chứng của NSTEMI và STEMI đều giống nhau.
Vài ngày đến vài tuần trước khi xảy ra biến cố, khoảng 2/3 số bệnh nhân gặp phải các triệu chứng tiền triệu, bao gồm đau thắt ngực không ổn định hoặc đau thắt ngực tăng dần, khó thở và mệt mỏi.
Thông thường, triệu chứng đầu tiên của nhồi máu là đau ngực tức nặng, đau sâu sau xương ức, đau kiểu đau tạng được miêu tả là đau hoặc áp lực, thường xuyên phát ra ở lưng, hàm, cánh tay trái, cánh tay phải, vai, hoặc tất cả các khu vực này.
Cơn đau tương tự như cơn đau thắt ngực nhưng thường dữ dội hơn và kéo dài;
Thường kèm theo khó thở, toát mồ hôi, buồn nôn và/hoặc nôn;
Thuyên giảm ít hoặc chỉ tạm thời khi nghỉ ngơi.
Tuy nhiên, cảm giác khó chịu có thể nhẹ; khoảng 20% số ca nhồi máu cơ tim cấp tính diễn ra thầm lặng.
Nhồi máu cơ tim thầm lặng là những cơn không có triệu chứng hoặc gây ra các triệu chứng mơ hồ mà bệnh nhân không nhận ra là bệnh.
Nhồi máu cơ tim thầm lặng thường xảy ra hơn ở bệnh nhân tiểu đường hoặc có tiền sử bệnh động mạch vành.
Bệnh nhân thường giải thích sự khó chịu của họ như khó tiêu, đặc biệt là vì sự giảm nhẹ tự nhiên có thể bị giả mạo do ăn mòn hoặc quá axit.
Thiếu máu thầm lặng đôi khi biểu hiện dưới dạng những thay đổi bất thường ST-T bất thường thấy trong quá trình thử nghiệm gắng sức hoặc theo dõi Holter 24 giờ.
Nghiên cứu về phóng xạ phân tử đôi khi có thể cho thấy thiếu máu cơ tim không có triệu chứng trong lúc căng thẳng về thể chất hoặc tinh thần.
Sự thiếu máu cục bộ và đau thắt ngực có thể cùng tồn tại, xảy ra ở những thời điểm khác nhau.
Một số bệnh nhân có hiện tượng ngất.
Phụ nữ có nhiều khả năng biểu hiện cảm giác khó chịu ở ngực không điển hình hơn;
Ngay cả khi xuất hiện các triệu chứng điển hình, nhồi máu cơ tim thường không được nhận biết ở nữ.
Bệnh nhân cao tuổi có thể có khó thở hơn đau ngực do thiếu máu cục bộ.
Trong các trường hợp thiếu máu trầm trọng, bệnh nhân thường có đau đáng kể và cảm thấy bồn chồn và sợ hãi.
Buồn nôn và nôn có thể xảy ra, đặc biệt với nhồi máu cơ tim thành dưới.
Khó thở và suy nhược do suy giảm chức năng thất trái, phù phổi, sốc, loạn nhịp tim đáng kể có thể chiếm ưu thế.
Da có thể nhợt nhạt, lạnh, và vã mồ hôi.
Tím trung ương hoặc ngoại vi có thể xuất hiện.
Mạch có thể yếu, và huyết áp có thể thay đổi, mặc dù nhiều bệnh nhân ban đầu có một số mức độ cao huyết áp trong đau đớn.
Tiếng tim thường hơi xa xăm;
Tiếng tim thứ tư hầu như có ở khắp nơi.
Có thể xuất hiện tiếng thổi tâm thu nhẹ ở mỏm (phản ánh rối loạn chứng năng cơ nhú) có thể xảy ra.
Trong lần kiểm tra ban đầu, một tiếng cọ hoặc những tiếng thổi mạnh gợi ý biến chứng nặng nề hoặc chẩn đoán khác.
Phát hiện tiếng cọ màng tim trong vòng vài giờ sau khi xuất hiện các triệu chứng nhồi máu cơ tim cho thấy viêm màng ngoài tim cấp tính hơn là nhồi máu cơ tim.
Tiếng cọ màng tim, thường là không rõ ràng, thường xảy ra vào ngày thứ 2 và thứ 3 sau nhồi máu cơ tim ST chênh lên.
Thành ngực bị đau khi sờ nắn ở một số bệnh nhân.
Trong nhồi máu thất phải (RV), dấu hiệu bao gồm áp lực làm đầy RV, tĩnh mạch cổ giãn (thường với dấu kussmaul), nghe phổi trong, và hạ huyết áp.
Chẩn đoán MI cấp tính
ECG nối tiếp
Các chất chỉ điểm sinh học về tim tuần tự
Chụp động mạch vành ngay lập tức (trừ khi dùng thuốc tiêu sợi huyết) cho bệnh nhân STEMI hoặc có biến chứng (ví dụ: đau ngực dai dẳng, hạ huyết áp, các chất chỉ điểm sinh học về tim tăng rõ rệt, rối loạn nhịp tim không ổn định)
Chụp động mạch vành trì hoãn (trong vòng 24 đến 48 giờ) cho bệnh nhân NSTEMI mà không có biến chứng
Đánh giá bắt đầu bằng ECG ban đầu và tuần tự cũng như các chỉ số đo tuần tự của các chất chỉ điểm sinh học về tim để giúp phân biệt giữa đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim đoạn ST chênh (STEMI) và nhồi máu cơ tim không đoạn ST chênh (NSTEMI).
Sự phân biệt này là trung tâm của con đường quyết định bởi vì các thuốc tiêu sợi huyết có lợi cho bệnh nhân STEMI nhưng có thể làm tăng nguy cơ cho những người có NSTEMI.
Việc can thiệp khẩn cấp được chỉ định cho bệnh nhân STEMI cấp tính nhưng không nói chung đối với những người có NSTEMI.
ECG
Là kiểm tra quan trọng nhất và cần phải được thực hiện càng sớm càng tốt (ví dụ: trong vòng 10 phút sau khi đến khám).
Đối với STEMI, ECG ban đầu thường là chẩn đoán, cho thấy đoạn ST chênh ≥ 1 mm trong 2 hoặc nhiều chuyển đạo nối tiếp vùng bị tổn thương.
Điều trị MI cấp tính
Chăm sóc trước khi nhập viện:
Oxy, aspirin, nitrat, để đưa bệnh nhân tới một trung tâm y tế thích hợp
Điều trị bằng thuốc:
Thuốc chống kết tập tiểu cầu, thuốc chống đau thắt ngực, thuốc chống đông máu và trong một số trường hợp các loại thuốc khác
Liệu pháp tái tưới máu:
Sử dụng thuốc tiêu sợi huyết hoặc chụp động mạch với can thiệp mạch vành hoặc phẫu thuật bắc cầu động mạch vành
Phải thiết lập một tuyến đường tĩnh mạch đáng tin cậy, cung cấp oxy (điển hình là 2 L bằng cannula mũi) và bắt đầu theo dõi ECG đơn.
Các biện pháp can thiệp trước khi đến viện của nhân viên y tế cấp cứu (bao gồm ECG, nhai aspirin [160 mg đến 325 mg] và kiểm soát cơn đau bằng nhóm nitrat) có thể làm giảm nguy cơ tử vong và biến chứng.
Chẩn đoán sớm và đáp ứng với điều trị có thể giúp xác định thời gian cần can thiệp tái tạo mạch vành.
Nhập viện điều trị
Phân tầng nguy cơ bệnh nhân và lựa chọn chiến lược tái tưới máu mạch vành
Điều trị bằng thuốc có thuốc chống kết tập tiểu cầu, thuốc chống đông máu và các loại thuốc khác dựa trên chiến lược tái tưới máu
Khi đến khoa cấp cứu, chẩn đoán của bệnh nhân được xác nhận.
Điều trị bằng thuốc và xác định thời gian tái thông mạch máu phụ thuộc vào bệnh cảnh lâm sàng và chẩn đoán.
Đối với nhồi máu cơ tim ST chênh lên, chiến lược tái tưới máu có thể bao gồm điều trị bằng tiêu sợi huyết hoặc can thiệp động mạch vành qua da ngay lập tức.
Đối với bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST không chênh, chụp mạch có thể được thực hiện trong vòng 24 đến 48 giờ nhập viện nếu bệnh nhân ổn định lâm sàng.
Nếu bệnh nhân không ổn định (ví dụ: các triệu chứng tiếp diễn, hạ huyết áp hoặc rối loạn nhịp tim kéo dài), thì phải chụp động mạch ngay lập tức .
Điều trị bằng thuốc trong nhồi máu cơ tim cấp
Tất cả bệnh nhân cần phải được dung thuốc chống kết tập tiểu cầu, thuốc chống đông máu và nếu có đau ngực, thuốc chống đau thắt ngực.
Các loại thuốc cụ thể được sử dụng phụ thuộc vào chiến lược tái tưới máu và các yếu tố khác;
Các loại thuốc khác, chẳng hạn như thuốc chẹn beta, thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACE) và nhóm statin, cũng nên được dùng.
Bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tính cần được tiêm:
Thuốc chống kết tập tiểu cầu:
Aspirin, clopidogrel, hoặc cả hai (prasugrel hoặc ticagrelor là các lựa chọn thay thế cho clopidogrel)
Thuốc chống đông máu:
Heparin (heparin không phân đoạn hoặc trọng lượng phân tử thấp) hoặc bivalirudin
Thuốc ức chế glycoprotein IIb/IIIa khi PCI được thực hiện
Thuốc giảm đau thường là nitroglycerin
Thuốc chẹn beta
Chất ức chế ACE
Statin
Tất cả bệnh nhân được cho dùng aspirin 160 mg đến 325 mg (không bao tan trong ruột), nếu không có chống chỉ định, ngay khi đến khám và 81 mg một lần/ngày vô thời hạn sau đó.
Nhai liều đầu tiên trước khi nuốt để hấp thụ nhanh chóng.
Aspirin làm giảm nguy cơ tử vong trong ngắn hạn và dài hạn.
Ở những bệnh nhân được thực hiện PCI, một liều nạp clopidogrel (300 đến 600 mg uống một lần), prasugrel (60 mg uống một lần) hoặc ticagrelor (180 mg uống một lần) cải thiện kết cục, đặc biệt là khi được cho dùng sớm trước 24 tiếng.
Đối với PCI khẩn cấp, prasugrel và ticagrelor bắt đầu nhanh hơn và có thể được ưu tiên hơn.
Heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH), heparin không phân đoạn hoặc bivalirudin được cho dùng thường xuyên cho bệnh nhân trừ khi có chống chỉ định (ví dụ: do đang chảy máu).
Heparin không phân đoạn sử dụng phức tạp hơn vì nó đòi hỏi phải điều chỉnh liều thường xuyên (6 tiếng một lần) để đạt được thời gian thromboplastin riêng phần được kích hoạt mục tiêu (aPTT).
Heparin trọng lượng phân tử thấp có sinh khả dụng tốt hơn, được cho dùng theo liều đơn thuần dựa trên cân nặng mà không cần theo dõi aPTT và chuẩn độ liều và có ít nguy cơ giảm tiểu cầu do heparin hơn.
Bivalirudin được khuyến nghị cho những bệnh nhân đã biết hoặc nghi ngờ có tiền sử giảm tiểu cầu do heparin.
Thuốc chống đông máu được tiếp tục cho:
Kéo dài PCI ở bệnh nhân trải qua thủ thuật này
Thời gian nằm viện (ở bệnh nhân dùng LMWH) hoặc 48 giờ (ở bệnh nhân dùng heparin không phân đoạn)
Cân nhắc dùng thuốc ức chế glycoprotein IIb/IIIa trong PCI cho bệnh nhân có tổn thương nguy cơ cao (gánh nặng huyết khối cao, không có dòng chảy ngược).
Abciximab, tirofiban, và eptifibatide dường như có hiệu quả tương đương, và sự lựa chọn thuốc nên phụ thuộc vào các yếu tố khác (ví dụ chi phí, tình trạng sẵn có, quen thuộc).
Thuốc ức chế glycoprotein IIb/IIIa được tiếp tục trong 6 tiếng đến 24 tiếng.
Đau ngực có thể được điều trị bằng nitroglycerin hoặc đôi khi là morphine.
Nitroglycerin thích hợp hơn morphin, nên sử dụng thận trọng (ví dụ: nếu bệnh nhân có chống chỉ định với nitroglycerin hoặc bị đau mặc dù điều trị bằng nitroglycerin).
Nitroglycerin ban đầu được ngậm dưới lưỡi, tiếp theo là tưới máu IV liên tục nếu cần.
Morphine từ 2 mg đến 4 mg đường tĩnh mạch, lặp lại 15 phút một lần nếu cần, có hiệu quả cao nhưng có thể ức chế hô hấp, có thể làm giảm khả năng co bóp cơ tim và là thuốc giãn mạch tĩnh mạch mạnh.
Bằng chứng cũng cho thấy rằng việc sử dụng morphin làm ảnh hưởng đến một số chất ức chế thụ thể P2Y12.
Một thử nghiệm hồi cứu quy mô lớn cho thấy morphin có thể làm tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tính.
Hạ huyết áp và nhịp tim chậm thứ phát do morphine thường có thể được khắc phục bằng cách nhanh chóng nâng cao các chi dưới.
Tiêu chuẩn điều trị cho tất cả các bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định bao gồm thuốc chẹn beta, thuốc ức chế ACE, và statin.
Thuốc chẹn beta được khuyến nghị trừ khi có chống chỉ định (ví dụ: do nhịp tim chậm, block tim, hạ huyết áp hoặc hen suyễn), đặc biệt là đối với những bệnh nhân có nguy cơ cao.
Thuốc chẹn beta làm giảm nhịp tim, áp lực động mạch và co bóp cơ tim, do đó làm sức làm việc cơ tim và làm giảm nhu cầu oxy của cơ tim.
Thuốc ức chế men chuyên có thể cung cấp sự bảo vệ tim mạch dài hạn bằng cách cải thiện chức năng nội mạc.
Nếu một thuốc ức chế ACE không dung nạp được vì ho hoặc phát ban (nhưng không phù mạch hoặc rối loạn chức năng thận), một thuốc chẹn thụ thể angiotensin II có thể được thay thế.
Nhóm statin cũng là điều trị tiêu chuẩn bất kể nồng độ lipid và liệu MI có phải do ASCVD gây ra hay không và nên tiếp tục vô thời hạn.
Tái tưới máu mạch vành trong nhồi máu cơ tim cấp tính
Đối với bệnh nhân STEMI:
Can thiệp động mạch vành qua da hoặc tiêu sợi huyết ngay lập tức
Đối với bệnh nhân NSTEMI:
Can thiệp mạch vành ngay cho bệnh nhân không ổn định hoặc trong vòng 24 đến 48 giờ đối với bệnh nhân ổn định
Đối với bệnh nhân bị STEMI, PCI cấp cứu là phương pháp điều trị ưu tiên đối với nhồi máu cơ tim đoạn ST chênh khi có sẵn một cách kịp thời (thời gian từ khi đến bệnh viện đến khi bơm phồng bóng < 90 phút) bởi người thực hiện có kinh nghiệm.
Nếu có khả năng có sự chậm trễ đáng kể về sự có sẵn của PCI, nên thực hiện việc thuốc tiêu sợi huyết cho các bệnh nhân STEMI đáp ứng các tiêu chí.
Tái tưới máu động mạch vành bằng các thuốc tiêu sợi huyết hiệu quả nhất nếu được đưa ra trong vài phút đầu tiên sau vài giờ sau khi xuất hiện nhồi máu cơ tim.
Thuốc tiêu sợi huyết được sử dụng càng sớm cảng tốt.
Mục tiêu là thời gian từ cửa đến kim là 30 đến 60 phút.
Lợi ích lớn nhất xảy ra trong vòng 3 giờ, nhưng thuốc có thể có hiệu quả đến 12 giờ.
Các bệnh nhân có NSTEMI không ổn định (tức là những người có triệu chứng đau ngực đang diễn ra, hạ huyết áp, hoặc loạn nhịp tim kéo dài) cần phải được đưa trực tiếp đến phòng thông tim để xác định các tổn thương mạch vành cần PCI hoặc cần phẫu thuật bắc cầu động mạch vành (CABG).
Đối với bệnh nhân NSTEMI không biến chứng,, tái tưới máu ngay lập tức không phải là khẩn cấp bởi vì động mạch liên quan đến nhồi máu bị tắc hoàn toàn vào thời điểm hiện tại là hiếm gặp.
Những bệnh nhân này thường được chụp động mạch vành trong vòng 24 đến 48 giờ đầu tiên nhập viện để xác định tổn thương mạch vành đòi hỏi PCI hoặc CABG.
Tiêu sợi huyết không được chỉ định cho bất kỳ bệnh nhân nào bị NSTEMI.
Rủi ro lớn hơn lợi ích.
Điều trị và phục hồi chức năng và sau khi xuất viện
Đánh giá chức năng
Thay đổi lối sống:
Tập thể dục thường xuyên, thay đổi chế độ ăn kiêng, giảm cân, ngừng hút thuốc
Dược phẩm:
Tiếp tục dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu, thuốc chẹn beta, thuốc ức chế ACE và nhóm statin
Bệnh nhân không chụp mạch vành trong thời gian nhập viện, không có các đặc điểm nguy cơ cao (ví dụ như suy tim, đau thắt ngực tái phát, nhịp tim nhanh hoặc rung thất sau 24 giờ, các biến chứng cơ học như tiếng thổi, sốc tim) và có phân suất tống máu > 40% dù họ có được điều trị thuốc tiêu sợi huyết thường cần phải nghiệm pháp gắng sức trước hoặc ngay sau khi xuất viện (xem bảng Đánh giá chức năng sau nhồi máu cơ tim).
Bảng Đánh giá chức năng Sau nhồi máu cơ tim
| Khả năng tập thể dục | Nếu điện tâm đồ có thể giải thích được | Nếu điện tâm đồ không thể giải thích được |
| Có thể tập thể dục | điện tâm đồ gắng sức trước khi xuất viện để biết khả năng gắng sức tối đa | siêu âm tim gắng sức hoặc chụp bằng phóng xạ |
| Không thể tập thể dục | Thử nghiệm gắng sức với thuốc (siêu âm tim hoặc quét hạt nhân) | Thử nghiệm gắng sức với thuốc (siêu âm tim hoặc quét hạt nhân) |
Điều trị các bệnh cấp tính và điều trị nhồi máu cơ tim thì việc thay đổi các yếu tố nguy cơ là rất quan trọng, nên giáo dục bệnh nhân.
Đánh giá tình trạng thể chất và tình cảm của bệnh nhân và thảo luận với bệnh nhân, tư vấn về lối sống (ví dụ như hút thuốc, chế độ ăn uống, thói quen làm việc và tập thể dục, tập thể dục) và quản lý các yếu tố nguy cơ tích cực có thể cải thiện tiên lượng.
Khi xuất viện, tất cả bệnh nhân nên dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu, nhóm statin, thuốc chống đau thắt ngực thích hợp và các loại thuốc khác tùy theo bệnh đi kèm.
Tiên lượng về MI cấp tính
Nguy cơ cần phải được ước tính thông qua điểm nguy cơ trên lâm sàng chính thức (ví dụ: Huyết khối trong nhồi máu cơ tim [TIMI]:
Đau ngực/thiếu máu cục bộ tái phát lúc nghỉ ngơi hoặc trong hoạt động ở mức độ thấp
Suy tim
Hở van hai lá tồi tệ hơn
Test gắng sức có nguy cơ cao (thử nghiệm dừng lại ở ≤ 5 phút do triệu chứng, dấu hiệu ECG bất thường, hạ huyết áp, hoặc rối loạn nhịp thất phức tạp)
Huyết động không ổn định
Nhịp nhanh thất bền bỉ
Đái tháo đường
PCI trong vòng 6 tháng qua
Ghép bắc cầu động mạch vành trước (CABG)
Phân suất tống máu < 0,40
Tỷ lệ tử vong chung trước kỷ nguyên hiện đại của điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết và PCI là khoảng 30%, với 25% đến 30% số bệnh nhân không được dùng thuốc tiêu sợi huyết hoặc PCI tử vong trước khi đến bệnh viện (thường là do rung thất).
Tỷ lệ tử vong tại bệnh viện thường là do sốc do tim, tương quan với mức độ nặng của suy thất trái.
Phân loại Killip phân loại bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tính dựa trên kết quả khám thực thể gợi ý suy thất trái và điểm số cao hơn dự đoán nguy cơ tử vong cao hơn.
Hầu hết các bệnh nhân chết vì sốc tim đều có một cơn nhồi máu hoặc kết hợp sẹo và nhồi máu mới ảnh hưởng ≥ 50% khối lượng LV.
Đối với những bệnh nhân được tái tưới máu (tiêu hủy fibrin hoặc PCI), tỷ lệ tử vong tại bệnh viện là khoảng 5%.
Tỷ lệ tử vong tại bệnh viện đối với NSTEMI nhìn chung thấp hơn so với STEMI.
Tỷ lệ tử vong có xu hướng cao hơn ở nữ giới và ở bệnh nhân tiểu đường.
Hầu hết các trường hợp tử vong ở những bệnh nhân sống sót sau lần nhập viện đầu tiên xảy ra trong 3 tháng đến 4 tháng đầu.
Loạn nhịp thất dai dăng, suy tim, chức năng tâm thất kém và thiếu máu cục bộ tái phát biểu hiện nguy cơ cao tử vong.
Nhiều cơ quan chức năng khuyến nghị ECG gắng sức trước khi xuất viện hoặc trong vòng 6 tuần sau nhồi máu cơ tim.
Hoạt động thể dục tốt mà không có bất thường về ECG kết hợp thường là tiên lượng thuận lợi; đánh giá thêm thường không bắt buộc.
Thực hiện kiểm tra gắng sức kém có liên quan đến tiên lượng xấu.
Hoạt động của tim sau khi hồi phục phụ thuộc phần lớn vào việc hoạt động của cơ tim hoạt động như thế nào.
Tổn thương cấp tính thêm vào các vết sẹo từ những lần nhồi máu trước.
Khi rối loạn chức năng thất trái nặng thì thời gian sống thêm lâu dài sẽ thấp hơn.
Những điểm chính
Nhồi máu cơ tim cấp tính (MI) là hoại tử cơ tim của mô cơ tim do tắc nghẽn cấp tính động mạch vành.
Xơ vữa động mạch vành gặp ở 95% số bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp.
Vị trí nhồi máu (tâm thất phải, dưới sau hoặc phía trước) và mức độ lan rộng (xuyên thành hoặc không xuyên thành) ảnh hưởng đến triệu chứng, điều trị và tiên lượng.
Các triệu chứng thường bao gồm đau hoặc áp lực dưới xương ức (có hoặc không có tia xạ đến cổ, lưng hoặc cánh tay), khó thở, toát mồ hôi, buồn nôn và/hoặc nôn.
Phụ nữ, người cao tuổi và bệnh nhân tiểu đường có nhiều khả năng có các triệu chứng không điển hình hơn và 20% số trường hợp nhồi máu cơ tim cấp tính diễn ra thầm lặng (không có triệu chứng).
Chẩn đoán bằng ECG tuần tự và chất chỉ điểm sinh học tim (ưu tiên troponin).
Điều trị ngay bằng oxy, thuốc chống kết tập tiểu cầu, nitrat và thuốc chống đông máu.
Đối với bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên (STEMI), điều trị bằng chụp động mạch ngay lập tức và can thiệp mạch vành qua da (PCI); nếu không có PCI ngay lập tức, dùng thuốc tiêu sợi huyết qua đường tĩnh mạch.
Đối với bệnh nhân có đoạn ST chênh lên, thực hiện chụp động mạch và PCI trong vòng 24 giờ đến 48 giờ nếu tình trạng ổn định; thực hiện PCI ngay lập tức cho bệnh nhân không ổn định (đau ngực dai dẳng, hạ huyết áp, rối loạn nhịp tim không ổn định hoặc chất chỉ điểm sinh học tăng cao rõ rệt).
Bắt đầu hoặc tiếp tục dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu, thuốc chẹn beta, thuốc ức chế ACE (hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II) và statin sau lần điều trị ban đầu.
Sau khi xuất viện, sắp xếp đánh giá chức năng, kiểm soát các yếu tố nguy cơ (ví dụ: tăng huyết áp, tiểu đường, hút thuốc) và thúc đẩy chế độ ăn uống và tập thể dục lành mạnh.
TIP
Nhồi máu cơ tim cấp là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở mọi độ tuổi, đặc biệt là những người mắc bệnh mạch vành.
Nhồi máu cơ tim cấp (đột quỵ tim) là tình trạng cơ tim bị thiếu máu nuôi và hoại tử do mạch vành (mạch máu nuôi cơ tim) bị tắc nghẽn đột ngột bởi cục huyết khối trong lòng mạch.
Nếu lưu lượng máu không được phục hồi nhanh chóng, cơn nhồi máu cơ tim cấp có thể gây tổn thương cơ tim vĩnh viễn và tử vong.
Tại Mỹ, có khoảng 635.000 người bị nhồ máu cơ tim và khoảng 300.000 người bị nhồi máu cơ tim lần thứ hai mỗi năm.
Cứ 7 trường hợp tử vong thì có một trường hợp do bệnh tim mạch, trong đó có nhồi máu cơ tim.
Nguyên nhân gây nhồi máu cơ tim cấp?
Là do mảng xơ vữa trong long mạch vành bị nứt hoặc vỡ, các tế bào máu gồm tiểu cầu và hồng cầu đến bám vào, tạo thành cục huyết khối gây bít tắc đột ngột lòng mạch, ngưng cấp máu nuôi cơ tim phía xa, dẫn đến cơ tim bị thiếu máu nuôi.
Nếu tình trạng này kéo dài sẽ đưa đến hoại tử cơ tim, gây suy tim hoặc đột tử.
Yếu tố nguy cơ khiến mảng xơ vữa bị nứt vỡ:
Hút thuốc lá;
Xúc động, căng thẳng quá mức;
Gắng sức quá mức;
Viêm hoặc nhiễm trùng như viêm phổi, đợt cấp bệnh phổi mạn tắc nghẽn,…
Sau chấn thương, phẫu thuật…
Dấu hiệu cảnh báo nhồi máu cơ tim cấp
Nhồi máu cơ tim có thể xảy ra bất ngờ, nhưng có những trường hợp được cảnh báo trước hàng giờ, hàng ngày, hàng tuần bằng các dấu hiệu như:
Cơn đau thắt ngực thường gặp trong hội chứng động mạch vành cấp.
Người bệnh có cảm giác đau tức, đè nặng, xoắn vặn trong lồng ngực, sau xương ức hoặc ngực trái, mức độ nặng, xảy ra khi ngồi nghỉ, kéo dài trên 15 phút, đau lan ra sau lưng, lên cổ, cằm, vai hoặc cánh tay.
Trong cơn đau có kèm mệt, hồi hộp, khó thở, vã mồ hôi, hốt hoảng hoặc ngất xỉu, đau không giảm khi ngậm hay xịt thuốc nitrate.
Một số trường hợp đặc biệt như người cao tuổi, phụ nữ hoặc bệnh nhân đái tháo đường có thể không có triệu chứng đau ngực, nhưng có triệu chứng tương đương là khó thở, thay đổi tri giác, ngất hoặc tụt huyết áp < 90/60 mmHg.
Không phải ai cũng có các triệu chứng giống nhau.
Một số người đau nhẹ, một số người đau nặng, một số khác xuất hiện dấu hiệu nhồi máu cơ tim đầu tiên là ngưng tim đột ngột.
Biến chứng nhồi máu cơ tim cấp
Biến chứng nhồi máu cơ tim cấp thường do cơ tim bị tổn thương. Các biến chứng bao gồm:
1. Nhịp tim bất thường hoặc rối loạn nhịp
Tổn thương do nhồi máu cơ tim có thể ảnh hưởng đến cách thức các tín hiệu điện di chuyển trong tim, gây ra những thay đổi về nhịp tim (rối loạn nhịp).
Một số trường hợp rất nghiêm trọng và gây chết người, đột tử.
2. Sốc tim
Tình trạng hiếm gặp này xảy ra khi tim đột ngột không thể bơm máu, xảy ra khi tổn thương khối lượng cơ tim lớn >40%.
3. Suy tim
Mô cơ tim bị tổn thương nhiều có thể khiến tim không thể bơm máu.
Suy tim có thể tạm thời (suy tim cấp) hoặc lâu dài (mãn tính).
4. Viêm màng ngoài tim
Đôi khi nhồi máu cơ tim gây ra tình trạng phản ứng hệ thống miễn dịch bị lỗi.
Tình trạng này được gọi là hội chứng Dressler (viêm tràn dịch màng ngoài tim sau nhồi máu cơ tim).
5. Ngưng tim
Tim bỗng nhiên ngừng đập mà không có bất cứ một tín hiệu nào báo trước.
Sự thay đổi tín hiệu đột ngột của tim gây ngừng tim.
Cơn nhồi máu cơ tim cấp làm tăng nguy cơ và đe dọa tính mạng người bệnh, có thể dẫn đến tử vong (đột tử tim) nếu không được điều trị ngay lập tức.
Ai có nguy cơ bị nhồi máu cơ tim cấp?
Người cao tuổi, nam trên 50 tuổi hoặc phụ nữ sau mãn kinh;
Người có bệnh tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh thận mạn;
Rối loạn mỡ máu di truyền;
Hút thuốc lá hoặc tiếp xúc với khói thuốc lá;
Trong gia đình có người thân trực hệ (cha, mẹ, anh chị em ruột) bị nhồi máu cơ tim, đột quỵ não sớm trước 55 tuổi (đối với nam) và trước 65 tuổi (đối với nữ);
Có bệnh lý miễn dịch như viêm khớp dạng thấp, Lupus ban đỏ hệ thống, vẩy nến, xơ cứng bì…
Sử dụng chất kích thích: cocaine, amphetamine làm co thắt động mạch vành.
Biến chứng sau cơn nhồi máu cơ tim cấp
Nếu không được sơ cứu nhồi máu cơ tim đúng cách và can thiệp kịp thời, người bị nhồi máu cơ tim cấp có thể gặp các biến chứng nghiêm trọng như:
Suy tim nặng hoặc sốc tim:
Người bệnh khó thở, huyết áp thấp cần được hỗ trợ máy thở, thuốc vận mạch, dụng cụ hỗ trợ tim (bóng đối xung động mạch chủ),…
Rối loạn nhịp, có thể dẫn đến đột tử;
Hở van 2 lá nặng do đứt dây chằng lá van;
Thủng cơ tim ở vách liên thất gây thông nối thất trái và thất phải;
Thủng vách tim ở thành tự do gây tràn máu màng tim hoặc vỡ tim.
Chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp
Nhồi máu cơ tim thường được chẩn đoán trong trường hợp khẩn cấp.
Bác sĩ sẽ hỏi về các triệu chứng và bệnh sử của người bệnh.
Đo huyết áp, mạch và nhiệt độ;
Thực hiện các kiểm tra sức khỏe tim tổng thể.
Các xét nghiệm bao gồm:
Điện tâm đồ (ECG): cận lâm sàng đầu tiên được thực hiện để chẩn đoán nhồi máu cơ tim, bằng cách ghi lại các tín hiệu điện trong tim.
Các điện cực được gắn vào ngực, cánh tay và chân.
Tín hiệu có dạng sóng được in lại trên giấy hoặc hiển thị trên màn hình.
Điện tâm đồ có thể cho biết người bệnh đang bị hoặc có tiền sử mắc bệnh trong quá khứ.
Xét nghiệm máu:
Một số protein tim từ từ rò rỉ vào máu sau khi tim bị tổn thương do nhồi máu cơ tim, gọi là men tim (troponin).
Xét nghiệm máu có thể kiểm tra các protein này (chất chỉ điểm tổn thương hoại tử cơ tim).
Chụp X-quang lồng ngực:
Cho biết tình trạng, kích thước của tim và phổi, các nguyên nhân khác gây đau ngực.
Siêu âm tim:
Cho biết cách máu di chuyển qua tim và van tim, chức năng co bóp của cơ tim.
Siêu âm tim có thể giúp xác định xem một vùng tim có bị tổn thương hay không.
Chụp mạch vành:
Một ống dài, mỏng (ống thông) được đưa vào động mạch, thường là ở tay và dẫn đến tim.
Thuốc cản quang được bơm qua ống thông để giúp hình ảnh các động mạch hiển thị rõ ràng hơn trong quá trình kiểm tra.
SƠ CỨU NGƯỜI BỊ NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP ĐÚNG CÁCH
Đặt bệnh nhân ngồi hoặc nằm, nới lỏng thắt lưng, quần áo để giúp máu lưu thông dễ dàng.
Gọi 115 hoặc số điện thoại khẩn cấp của bệnh viện gần nhất.
Nếu không thể chờ xe cấp cứu đến, hãy chủ động thuê taxi hoặc tự mình chở bệnh nhân đến bệnh viện.
Cho bệnh nhân nhai và nuốt một viên aspirin trong khi chờ cấp cứu.
Aspirin giúp ngăn ngừa tình trạng đông máu, giảm nguy cơ tổn thương tim.
Không dùng aspirin nếu bệnh nhân bị dị ứng với thuốc.
Ép tim ngoài lồng ngực (Hồi sinh tim phổi – CPR):
Tiến hành càng sớm càng tốt vì cứ mỗi 1 phút chậm trễ thì người bệnh mất đi 10% cơ hội được cứu sống.
Điều trị nhồi máu cơ tim cấp
Điều trị tái lưu thông động mạch vành bị tắc nghẽn cấp cứu
Thuốc tiêu sợi huyết (streptokinase, rt-PA):
Sử dụng khi bệnh nhân đến bệnh viện sớm và bệnh viện không có phòng thông tim;
Chụp mạch vành, nong đặt stent;
Mổ bắc cầu động mạch vành.
Chụp động mạch vành:
Bác sĩ dùng 1 ống thông nhỏ, dài, mềm được luồn từ động mạch quay hoặc động mạch đùi hướng vào tim, đi đến động mạch vành.
Qua ống thông, bác sĩ sẽ bơm thuốc cản quang, ghi lại hình ảnh mạch vành.
Bác sĩ sẽ đưa stent vào vị trí mạch vành bị tắc, bung stent, nong mạch máu rộng ra, giúp dòng máu lưu thông lại bình thường.
Phẫu thuật bắc cầu động mạch vành:
Bác sĩ lấy 1 đoạn mạch máu từ bộ phận khác của cơ thể, làm cầu nối phía trước và phía sau chỗ tắc, giúp máu đi qua chỗ cầu nối mới.
Phẫu thuật bắc cầu thường thực hiện khi hẹp mạch vành nặng, kéo dài lan tỏa không thể đặt stent được.
Điều trị lâu dài sau nhồi máu cơ tim cấp
Thay đổi lối sống là điều cần làm xuyên suốt quá trình điều trị:
Tập thể dục đều đặn, giảm cân nếu dư cân hoặc béo phì;
Không hút thuốc lá, hạn chế rượu bia, nước ngọt;
Không nên ăn mặn, giảm ăn thịt mỡ, thức ăn đóng hộp, thức ăn nhanh, đồ ăn chiên xào;
Nên ăn nhiều trái cây, rau, củ, quả, hạt; Ăn cá hoặc thịt gà thay cho thịt heo, thịt bò;
Tránh căng thẳng, luyện tập thư giãn.
Người bệnh cần uống thuốc và tái khám thường xuyên:
Các thuốc điều trị thiết yếu:
Thuốc ức chế men chuyển hoặc chẹn thụ thể angiotensin 2, chẹn bêta, chống kết tập tiểu cầu (aspirin, clopidogrel, ticagrelor, prasugrel) và statin.
Bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim cần uống 2 loại thuốc chống kết tập tiểu cầu tối thiểu trong vòng 1 năm. Sau đó, duy trì ít nhất 1 loại thuốc chống kết tập tiểu cầu lâu dài.
Bệnh nhân sau phẫu thuật bắc cầu hoặc đặt stent mạch vành cần uống thuốc chống kết tập tiểu cầu lâu dài để phòng ngừa huyết khối trong stent hoặc tái hẹp mạch vành.
Điều trị tích cực các bệnh đi kèm như:
Tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn mỡ máu…
Một số yếu tố nguy cơ khiến mảng xơ vữa bị nứt hoặc vỡ ra bao gồm:
Hút thuốc lá, căng thẳng quá mức, làm việc gắng sức, bị viêm hoặc nhiễm trùng như viêm phổi, đợt cấp bệnh phổi mạn tắc nghẽn, sau chấn thương, phẫu thuật…
Nhồi máu cơ tim gây tổn thương cơ tim do nguồn cung cấp oxy không đủ.
Đồng thời, có thể làm suy giảm chức năng tâm trương và tâm thu, làm tăng nguy cơ rối loạn nhịp tim.
Nhồi máu cơ tim có thể dẫn đến nhiều biến chứng nghiêm trọng khác nhau bao gồm:
Nhịp tim bất thường hoặc rối loạn nhịp tim:
Do vùng cơ tim tổn thương gây ra loạn nhịp, gây ra sự thay đổi về nhịp tim.
Trường hợp rất nghiêm trọng có nguy cơ gây chết người, đột tử.
Sốc tim
Xảy ra khi tổn thương khối lượng cơ tim lớn hơn 40%.
Viêm màng ngoài tim:
Nhồi máu cơ tim đôi khi dẫn đến phản ứng hệ thống miễn dịch được gọi là hội chứng Dressler – viêm tràn dịch màng ngoài tim sau nhồi máu cơ tim.
Ngưng tim:
Sự thay đổi tín hiệu một cách đột ngột của tim gây ngừng tim, đe dọa đến tính mạng người bệnh, có thể dẫn đến đột tử do tim nếu không được điều trị kịp thời.
Việc tưới máu kịp thời và phục hồi lưu lượng máu đến tim là rất quan trọng.
Điều trị sớm trong vòng 6 giờ kể từ khi xuất hiện triệu chứng sẽ giúp cải thiện đáng kể tiên lượng cho bệnh nhân.
NGƯỜI BỊ NHỒI MÁU CƠ TIM SỐNG ĐƯỢC BAO LÂU?
Tỷ lệ mắc nhồi máu cơ tim khác nhau theo từng quốc gia và khu vực, với tỷ lệ cao hơn ở các nước phát triển.
Theo nghiên cứu của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), khoảng 100 triệu người trên toàn thế giới mắc nhồi máu cơ tim mỗi năm và khoảng 9 triệu người chết vì căn bệnh này.
Bệnh nhân nhồi máu cơ tim có nguy cơ tử vong cao nếu không được đưa đến bệnh viện kịp thời.
Có ít nhất 1/3 số bệnh nhân tử vong trước khi đến bệnh viện và 40-50% không qua khỏi khi đến bệnh viện.
Khoảng 5-10% người bệnh tử vong trong vòng 12 tháng đầu sau nhồi máu cơ tim.
Tỷ lệ sống sót của bệnh nhân nhồi máu cơ tim trong khoảng thời gian 1 năm là 88%, 3 năm là 81%, 5 năm là 78% và 7 năm là 74%.
Người bị nhồi máu cơ tim sống được bao lâu còn phụ thuộc vào nhiều yếu tố khác nhau bao gồm mức độ tổn thương cơ tim, độ tuổi, thời gian được cấp cứu, giới tính…
Các yếu tố ảnh hưởng đến tuổi thọ của bệnh nhân nhồi máu cơ tim
1. Giới tính
Tỷ lệ sống sót tại mọi thời điểm ở phụ nữ thấp hơn đáng kể so với nam giới trong vòng 5-10 năm sau nhồi máu cơ tim.
Trong nghiên cứu của Johnston và cộng sự, sự khác biệt về giới tính trong việc đánh giá khả năng sống sau 5 năm đã chứng minh phụ nữ có nhiều khả năng tử vong hơn nam giới trong năm đầu tiên sau khi điều trị.
2. Mức độ tổn thương cơ tim
Tiên lượng của bệnh nhân nhồi máu cơ tim phụ thuộc vào mức độ tổn thương cơ tim.
Cơ tim có thể bị hoại tử do thiếu oxy và chất dinh dưỡng kéo dài, gây suy giảm chức năng co bóp, dẫn đến rối loạn nhịp tim và một số biến chứng nghiêm trọng khác như: suy tim, vấn đề về van tim, rối loạn chức năng tâm thất trái, sốc tim, ngừng tim đột ngột.
Nếu mức độ tổn thương cơ tim càng nhiều, xuất hiện biến chứng thì nguy cơ tử vong của người bệnh cường cao.
3. Thời gian cấp cứu
Nhồi máu cơ tim thường khởi phát một cách đột ngột, nếu không được cấp cứu kịp thời, có thể khiến cơ tim bị tổn thương nghiêm trọng, nguy cơ tử vong hoặc gây ra biến chứng càng cao.
Những bệnh nhân được phát hiện và điều trị sớm, cải thiện khả năng tưới máu sớm, bao gồm điều trị tiêu sợi huyết khối trong vòng 30 phút hoặc can thiệp động mạch vành qua da (PCI) trong vòng 90 phút có kết quả điều trị tốt hơn.
Những bệnh nhân có phân suất tống máu bảo tồn có kết quả tốt hơn bệnh nhân có phân suất tống máu giảm.
4. Tuổi tác
Tuổi tác là yếu tố nguy cơ tim mạch chính không thể thay đổi được.
Có đến 85% số cả tử vong liên quan đến nhồi máu cơ tim xảy ra ở nhóm người cao tuổi (trên 65 tuổi).
Tỷ lệ mắc hội chứng mạch vành cấp tính giảm ở nhóm dân số trẻ, trong khi đó tăng ở nhóm người cao tuổi.
Ở những bệnh nhân có tiền sử nhồi máu cơ tim có ST chênh lệch, tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim (STEMI) tăng hơn 30%.
5. Tình trạng sức khỏe tổng thể của người bệnh
Tuổi thọ của bệnh nhân nhồi máu cơ tim còn bị ảnh hưởng bởi sức khỏe tổng thể.
Các yếu tố làm giảm tiên lượng sống của bệnh nhân bao gồm: mắc bệnh tiểu đường, bị rối loạn chức năng thất trái, tiền sử nhồi máu cơ tim, bệnh mạch máu ngoại vi, tiền sử đột quỵ, phân suất tống máu giảm, suy tim sung huyết, trầm cảm, nồng độ protein phản ứng C và BNP tăng cao.
Tăng tuổi thọ cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim?
Để có thể kéo dài tuổi thọ cho người bị nhồi máu cơ tim, bản thân bệnh nhân và người nhà nên nắm rõ:
1. Hỗ trợ bệnh nhân cấp cứu kịp thời giờ vàng điều trị
Điều trị nhồi máu cơ tim cấp bằng liệu pháp tái tưới máu hiện đại như can thiệp mạch vành qua da (PCI) phụ thuộc vào thời gian.
Có 4 khung giờ can thiệp nhồi máu cơ tim người bệnh cần lưu ý để không bỏ lỡ “giờ vàng” điều trị.
Giờ vàng:
Trong 1-2 giờ đầu bệnh nhân xuất hiện cơn đau ngực.
Lúc này cơ tim chỉ bị tổn thương ở nhẹ nên việc tái tưới máu cơ tim hiệu quả nhất, hạn chế cơ tim chết, đồng thời giảm tỷ lệ tử vong và biến chứng.
Giờ bạc:
Trong 2-6 giờ từ khi khởi phát triệu chứng nhồi máu cơ tim.
Lúc này, một lượng cơ tim tổn thương nhất định, việc cứu cơ tim sẽ có hiệu quả hơn.
Giờ đồng:
Từ 6-12 giờ xuất hiện triệu chứng, những cơ tim bị tổn thương sẽ mất vĩnh viễn, nguy cơ biến chứng nặng.
Giờ hy vọng mong manh:
Sau 12 giờ khởi phát cơn đau thắt ngực.
Thời điểm này, cơ tim chết đã lan rộng, tỷ lệ thành công khi can thiệp rất thấp, nguy cơ tử vong cao.
2. Điều trị phục hồi sau cơn nhồi máu cơ tim
Phục hồi chức năng tim đóng vai trò quan trọng trong việc hỗ trợ bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim.
Quá trình phục hồi chức năng tim được cá thể hóa để đáp ứng nhu cầu cụ thể của từng bệnh nhân, nguồn lực sẵn có, mục tiêu đã thiết lập và khả năng thể chất của bệnh nhân trước – sau nhồi máu cơ tim.
Gia đình cần có sự phối hợp chặt chẽ với bác sĩ hoặc bên phục hồi chức năng để đảm bảo tính liên tục của việc chăm sóc.
3. Kiểm soát các bệnh lý nền có liên quan
Bệnh nhân nhồi máu cơ tim cần chú ý kiểm tra huyết áp thường xuyên, nên có máy đo huyết áp tại nhà để có thể theo dõi sát sao mức huyết áp.
Đối với bệnh nhân nhồi máu cơ tim có kèm theo đái tháo đường, rối loạn mỡ máu, cần tuân thủ điều trị tích cực theo chỉ định của bác sĩ.
4. Xây dựng chế độ dinh dưỡng lành mạnh cho bệnh nhân
Ưu tiên bổ sung nhiều rau xanh, trái cây tươi, ngũ cốc nguyên hạt để bổ sung chất xơ và vitamin, giúp hỗ trợ kiểm soát mỡ máu, bảo vệ mạch vành hiệu quả.
Hạn chế những thực phẩm chứa nhiều chất béo xấu như mỡ động vật, nội tạng động vật, thịt đỏ, đồ chiên xào nhiều dầu mỡ, thức ăn nhanh, đồ nướng,…
Khi chế biến món ăn cần hạn chế muối, đường.
5. Loại bỏ các thói quen xấu gây hại
Không hút thuốc lá, tránh xa khói thuốc lá, thuốc lá điện tử;
Hạn chế uống rượu bia, tốt nhất là ngưng uống hoàn toàn;
Tránh thức khuya, căng thẳng quá mức.
6. Người bệnh cần vận động nhẹ nhàng đều đặn theo hướng dẫn
Nên duy trì thói quen vận động, tập thể dục đều đặn, khoảng 30 phút mỗi ngày, tập ít nhất 5 ngày mỗi tuần.
Bệnh nhân nhồi máu cơ tim cần chú ý lựa chọn bài tập và cường độ tập phù hợp với tình trạng sức khỏe, tốt nhất nên có sự hướng dẫn từ bác sĩ.
hông nên tập gắng sức hoặc thực hiện những bài tập nặng.
Nếu xuất hiện cơn đau tức ngực, khó thở, mệt hoặc bất kỳ triệu chứng bất thường nào, cần ngưng tập và báo ngay với bác sĩ.
7. Sử dụng thuốc và tái khám theo chỉ định của bác sĩ
Các loại thuốc điều trị thiết yếu bệnh nhân cần tuân thủ uống đúng theo chỉ định bao gồm:
Thuốc ức chế men chuyển hoặc chẹn thụ thể angiotensin 2, chẹn bêta, chống kết tập tiểu cầu (aspirin, clopidogrel, ticagrelor, prasugrel) và statin.
Hai loại thuốc chống kết tập tiểu cầu cần được uống tối thiểu trong một năm, sau đó duy trì lâu dài ít nhất một loại thuốc chống kết tập tiểu cầu.
Người bệnh không tự ý điều chỉnh thuốc hoặc ngưng thuốc.
Đồng thời, đến tái khám đúng theo lịch hẹn để bác sĩ có thể theo dõi sát sao khả năng đáp ứng thuốc, mức độ phục hồi cũng như kịp thời phát hiện các bất thường nếu có.
8. Biện pháp ngăn ngừa nhồi máu cơ tim tái phát
Xây dựng lối sống lành mạnh, kiểm soát tốt các yếu tố nguy cơ như huyết áp, đường huyết, mỡ máu.
Khi có dấu hiệu nhồi máu cơ tim, nên báo ngay với người thân đưa đến bệnh viện ngay để được cấp cứu kịp thời.
Thăm khám sức khỏe định kỳ nếu thuộc đối tượng có nguy cơ nhồi máu cơ tim
Người cao tuổi, trên 50 tuổi đối với nam và phụ nữ sau mãn kinh;
Người có bệnh nền tăng huyết áp, tiểu đường, bệnh thận mạn;
Hút thuốc lá hoặc thường xuyên tiếp xúc với khói thuốc lá;
Có yếu tố di truyền;
Mắc bệnh miễn dịch như Lupus ban đỏ hệ thống, xơ cứng bì, vẩy nến, bệnh viêm khớp dạng thấp…;
Lạm dụng sản phẩm có chứa các chất kích thích như cocain, amphetamine.
NHÓM THUỐC CHỐNG ĐÔNG MÁU
Thuốc chống đông máu là thuốc giúp ngăn ngừa cục máu đông, từ đó giúp giảm nguy cơ đột quỵ.
Một số người còn gọi thuốc chống đông máu là “thuốc làm loãng máu”, nhưng nó không thật sự làm loãng máu mà có tác dụng ngăn chặn máu đông lại.
Cục máu đông khi hình thành có thể di chuyển theo dòng máu, chặn các mạch máu và ngăn máu chảy đến các cơ quan quan trọng như phổi, não và tim.
Tình trạng này có thể làm tăng nguy cơ đau tim hoặc đột quỵ.
Các loại thuốc chống đông máu thường được sử dụng
Các loại thuốc chống đông thường được chỉ định dùng trong điều trị một số bệnh lý về tim mạch, bệnh nhân có các yếu tố hoặc tình trạng bệnh lý làm tăng nguy cơ tạo thành cục máu đông.
Những loại thuốc chống đông máu được sử dụng phổ biến hiện nay gồm:
1. Nhóm thuốc chống đông máu đối kháng vitamin K
Vitamin K giúp máu đông lại, có nhiều trong các loại rau lá xanh như bông cải xanh, rau bina…
Các chất đối kháng vitamin K như warfarin có tác dụng ngăn cản quá trình tạo ra cục máu đông.
Warfarin là một trong những thuốc chống đông máu phổ biến nhất hiện có.
Warfarin hoạt động bằng cách ức chế vitamin K epoxide reductase (VKOR), cần thiết cho quá trình carboxyl hóa gamma của các yếu tố phụ thuộc vitamin K (yếu tố 2, 7, 9, 10, protein C và S).
Warfarin có phạm vi điều trị hẹp về liều lượng và tác dụng của nó bị thay đổi bởi một số yếu tố nhất định bao gồm:
Chế độ ăn uống, thuốc và đột biến gen trong phức hợp VKOR dẫn đến tình trạng kháng thuốc.
Bệnh nhân được chỉ định dùng thuốc cần được theo dõi thường xuyên.
2. Nhóm thuốc chống đông máu đường uống trực tiếp (DOAC)
Nhóm thuốc chống đông máu đường uống trực tiếp (DOAC) có phương thức tác dụng nhanh chóng, hoạt động nhanh hơn thuốc đối kháng vitamin K.
DOAC là các phân tử nhỏ chiếm vị trí xúc tác của FXa hoặc thrombin, ngăn cản khả năng phân cắt và kích hoạt cơ chất của chúng.
Phương thức hoạt động của nhóm thuốc này cho phép phạm vi điều trị rộng hơn, theo dõi nhẹ nhàng hơn và nguy cơ tương tác thuốc thấp hơn.
DOAC gồm 2 nhóm nhỏ gồm:
Rivaroxaban, apixaban, edoxaban ức chế chọn lọc yếu tố Xa và dabigatran ức chế thrombin trực tiếp hay ức chế yếu tố II.
Bệnh nhân có thể không cần phải xét nghiệm máu và cần chú ý về lượng vitamin K trong khẩu phần ăn uống.
Nhóm thuốc chống đông máu đường uống trực tiếp phát huy tác dụng trong thời gian ngắn hơn nên người bệnh có thể cần uống 2 lần/ngày, nhiều hơn so với các thuốc chống đông máu khác là 1 lần/ngày.
3. Nhóm thuốc Heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH) và Heparin không phân đoạn (UFH)
Heparin không phân đoạn (UFH), tạo phức hợp với antithrombin 3 và làm bất hoạt các yếu tố đông máu khác nhau.
UFH bắt đầu tác dụng nhanh, có thời gian bán hủy ngắn và có thể được theo dõi bằng cách sử dụng Thromboplastin từng phần được kích hoạt (aPTT).
Vì Heparin không phân đoạn tăng tốc phương thức hoạt động của antithrombin lên khoảng 1000 lần nên UFH hoạt động như một loại thuốc chống đông máu hiệu quả cao.
Heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH) là enoxaparin, dalteparin, tinzaparin, nadroparin, có thời gian tác dụng dài hơn, thời gian bán hủy dài.
Heparin trọng lượng phân tử thấp có nguồn gốc từ Heparin không phân đoạn bằng cách phân tách hóa học, thành khoảng 1/3 kích thước ban đầu.
Cơ chế hoạt động chính của UFH và LMWH tương tự nhau, nhưng LMWH có ít tác dụng phụ hơn và tạo ra phản ứng chống đông máu dễ dự đoán hơn.
LMWH được tiêm dưới da với liều cố định mà không cần theo dõi các yếu tố đông máu, có thể dùng cho bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch điều trị ngoại trú.
4. Nhóm thuốc chống kết tập tiểu cầu
Thuốc chống kết tập tiểu cầu là một loại thuốc làm loãng máu khác, tương tự như thuốc chống đông máu.
Thay vì ngăn máu đặc lại, thuốc chống kết tập tiểu cầu ngăn tiểu cầu liên kết với nhau để tạo thành cục máu đông.
Loại thuốc chống tiểu cầu phổ biến nhất là aspirin.
Thuốc thường được dùng để phòng ngừa hình thành cục máu đông ở bệnh nhân bị hội chứng vành cấp, tai biến mạch máu não, bệnh động mạch ngoại biên…
5. Các nhóm thuốc chống đông máu khác
Fondaparinux là một phân tử nhỏ có cấu trúc dựa trên thành phần hoạt tính của heparin và là phân tử đầu tiên trong nhóm thuốc ức chế FXa phụ thuộc antithrombin chọn lọc mới.
So với thuốc Heparin trọng lượng phân tử thấp và Heparin không phân đoạn, Fondaparinux có dược động học dễ dự đoán hơn, nên không cần thiết phải theo dõi chuyên sâu và điều chỉnh liều.
Argatroban là một loại thuốc có nguồn gốc từ L-arginine và có khả năng ngăn chặn đặc biệt vị trí hoạt động của thrombin, do đó hoạt động độc lập với antithrombin.
Bivalirudin là một chất ức chế thrombin trực tiếp và được xem như là một chất thay thế cho heparin, được dùng để điều trị cho bệnh nhân bị giảm tiểu cầu do heparin gây ra.
Người được chỉ định dùng thuốc chống đông máu?
Các chỉ định chính của thuốc chống đông máu trong các trường hợp: rung nhĩ, huyết khối tĩnh mạch và thay van tim.
Nhồi máu cơ tim cấp:
Thuốc chống đông máu Heparin được chỉ định sớm cho tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp hoặc hội chứng mạch vành cấp.
Sử dụng thuốc chống đông máu sớm được chứng minh là làm giảm nguy cơ hình thành huyết khối sớm.
Heparin không phân đoạn được chỉ định cho bệnh nhân can thiệp mạch vành qua da (PCI).
Đối với bệnh nhân được điều trị tiêu sợi huyết, heparin cũng được chỉ định và dùng tiếp tục trong ít nhất hai ngày.
Bệnh nhân không trải qua PCI nên được điều trị bằng heparin trọng lượng phân tử thấp như enoxaparin hoặc heparin tiêm (UFH).
Huyết khối thất trái:
Bắt đầu sử dụng thuốc chống đông sớm ở bệnh nhân có chẩn đoán huyết khối ở tâm thất trái giúp ngăn chặn tắc mạch do huyết khối.
Bệnh nhân nên được điều trị chống đông máu trong 3-4 tháng vì nguy cơ tắc mạch được phát hiện là cao nhất trong vòng 3-4 tháng đầu.
Rung nhĩ:
Thuốc chống đông máu làm giảm nguy cơ tắc mạch ở bệnh nhân rung nhĩ.
Rung nhĩ là một yếu tố nguy cơ độc lập của đột quỵ, xuất hiện ở khoảng 20% bệnh nhân bị đột quỵ lần đầu, làm tăng tỷ lệ tử vong và tàn tật.
Phình mỏm thất trái:
Phình động mạch thất trái có thể là biến chứng của nhồi máu cơ tim.
Bệnh nhân có nguy cơ cao bị huyết khối.
Thuốc chống đông máu giúp làm giảm các biến cố huyết khối và tắc mạch, đặc biệt ở người bị rối loạn nhịp tim.
Van tim nhân tạo:
Thuốc chống đông máu đối kháng vitamin K được khuyến cáo cho bệnh nhân sau khi thay van tim nhân tạo.
Heparin không phân đoạn hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp được sử dụng trong trường hợp điều trị bằng thuốc đối kháng vitamin K bị gián đoạn.
Điều trị huyết khối tĩnh mạch:
Thời gian dùng thuốc chống đông ở bệnh nhân bị thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch phụ thuộc vào hoàn cảnh, nguy cơ tắc mạch và bệnh lý đi kèm.
Phòng ngừa thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch:
Thuốc chống đông máu được chỉ định để phòng ngừa thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch trong một số trường hợp như bệnh nhân nhập viện, hậu phẫu, bệnh nhân ung thư.
Giảm tiểu cầu do heparin:
Argatroban, Lepirudin hoặc Danaparoid được khuyến khích hơn các thuốc chống đông máu không phải Heparin khác.
Thai kỳ:
Thuốc chống đông máu được chỉ định trong thai kỳ để điều trị huyết khối tĩnh mạch cấp tính, bệnh van tim và các biến chứng liên quan đến thai kỳ ở phụ nữ mắc hội chứng kháng phospholipid hoặc các bệnh huyết khối khác đã có thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch.
Đối tượng chống chỉ định sử dụng thuốc chống đông
Tránh dùng thuốc chống huyết khối ở những bệnh nhân có chống chỉ định tuyệt đối như:
Bệnh nhân đang chảy máu.
Rối loạn đông máu.
Người bệnh vừa trải qua ca phẫu thuật lớn.
Xuất huyết nội sọ cấp tính.
Chấn thương lớn.
Thuốc chống đông máu có thể được xem xét nếu lợi ích lớn hơn nguy cơ ở những người có chống chỉ định tương đối như:
Chảy máu đường tiêu hóa.
Phẫu thuật có nguy cơ thấp.
Bóc tách động mạch chủ hoặc phình động mạch chủ.
Thuốc chống đông máu nên được sử dụng thận trọng ở những bệnh nhân lớn tuổi, phụ nữ đang mang thai.
Cơ chế hoạt động của thuốc kháng đông
Cơ thể liên tục cân bằng quá trình đông máu và chống đông máu.
Nếu máu đông lại không đủ trong trường hợp chấn thương, có thể gây mất máu quá nhiều, thậm chí tử vong.
Nếu máu đông quá nhiều sẽ tạo ra nhiều cục huyết khối.
Cục huyết khối khi di chuyển có thể bị mắc kẹt trong mạch máu gây chặn dòng máu đến các cơ quan quan trọng của cơ thể.
Huyết khối gây tắc nghẽn mạch máu có thể dẫn đến những biến chứng nguy hiểm như: đột quỵ, thuyên tắc phổi, nhồi máu cơ tim…
Quá trình đông máu thường là một quá trình có ích, giúp cầm máu, tạo ra một lớp phủ bảo vệ để ngăn vi trùng và mảnh vụn xâm nhập vào vết thương, sau đó tái tạo lại làn da.
Thuốc chống đông máu hoạt động bằng cách can thiệp vào quá trình đông máu bình thường, khiến máu không thể đông đặc lại để tạo thành cục máu đông.
Tùy thuộc vào loại thuốc chống đông máu, quá trình đông máu bị gián đoạn sẽ xảy ra theo những cách khác nhau.
Cách dùng thuốc chống huyết khối
Thuốc chống huyết khối có thể uống một hoặc hai lần một ngày, tùy thuộc vào bác sĩ chỉ định, và nên uống vào cùng một thời điểm mỗi ngày.
Người bệnh nên dùng warfarin, dabigatran và apixaban với nước.
Edoxaban có thể dùng cùng hoặc không cùng thức ăn, Rivaroxaban nên được dùng cùng với thức ăn.
Những lưu ý khi dùng thuốc chống đông máu
Thời gian dùng thuốc chống đông máu kéo dài bao lâu và cách dùng như thế nào sẽ tùy thuộc vào loại thuốc được bác sĩ chỉ định.
Hầu hết các thuốc chống đông máu tiêm tĩnh mạch đều không được sử dụng lâu dài.
Đối với thuốc chống đông máu đường uống có thể được chỉ định dùng trong thời gian dài hơn.
Khi sử dụng thuốc đối kháng vitamin K, cần có một chế độ ăn nghiêm ngặt, người bệnh cần tìm hiểu kỹ các loại thực phẩm và lên kế hoạch duy trì ổn định lượng Vitamin K hấp thụ vào cơ thể hàng ngày.
Khi dùng thuốc chống đông máu, nếu có triệu chứng chảy máu nhiều từ trung bình đến nặng hoặc những bất thường khác, cần nhanh chóng thông báo ngay với bác sĩ:
Máu chảy không ngừng từ nướu, mũi hoặc vết cắt và vết xước.
Dễ bị bầm tím hoặc đột nhiên phát hiện các vết bầm tím không rõ nguyên nhân.
Cảm thấy chóng mặt bất thường, nhức đầu, mệt mỏi.
Đau dạ dày đột ngột.
Nôn hoặc ho ra máu.
Trong nước tiểu hoặc phân có kèm máu màu cam, đỏ, nâu hoặc đen.
Tác dụng phụ có thể gặp khi sử dụng thuốc chống đông máu
Chảy máu quá nhiều.
Vấn đề về tiêu hóa như: tiêu chảy, táo bón, khó tiêu.
Chóng mặt.
Buồn nôn hoặc nôn.
Phát ban, ngứa da.
Rụng tóc.
Vàng da.
Quá liều và quên liều
Nếu đang dùng thuốc chống đông máu và quên một liều, người bệnh nên uống ngay khi nhớ ra.
Nếu đã gần đến thời gian để uống liều tiếp theo, người bệnh nên bỏ qua liều đã quên và chỉ uống đúng liều tiếp theo như bình thường.
Tuyệt đối không dùng liều gấp đôi.
DƯỢC HỌC
1. Dược lực học
Thuốc chống đông máu phát huy tác dụng bằng cách tác động ở các vị trí khác nhau của dòng đông máu.
Một số loại thuốc tác động trực tiếp bằng cách ức chế enzyme, trong khi một số khác tác động gián tiếp bằng cách liên kết với antithrombin hoặc bằng cách ngăn chặn sự tổng hợp của chúng ở gan (các yếu tố phụ thuộc vitamin K).
2. Dược động học
Heparin trọng lượng phân tử thấp, Heparin không phân đoạn và Fondaparinux là thuốc chống đông máu được dùng qua đường tiêm, tiêm dưới da hoặc tiêm tĩnh mạch.
Heparin không phân đoạn được truyền có thời gian bán hủy là 1 -1,5 giờ và đạt hoạt tính cao nhất sau 4-6 giờ sau khi truyền.
Thuốc đối kháng vitamin K là thuốc chống đông máu thế hệ đầu tiên được dùng bằng đường uống, có tác dụng làm giảm dần lượng vitamin K trong tuần hoàn, giúp hạn chế quá trình đông máu.
Bivalirudin và argatroban đều đóng vai trò là chất ức chế trực tiếp thrombin.
Sau khi tiêm vài phút, Bivalirudin đạt đến hoạt động cao nhất và được đào thải qua thận hoặc do sự phân cắt protein, thời gian bán hủy từ 1-1,5 giờ.
Argatroban có thời gian đạt đỉnh kéo dài hơn và thời gian bán hủy từ 3-5 giờ.
Argatroban có khả năng điều chỉnh tăng cường tạo ra oxit nitric nên quá trình thanh thải chủ yếu diễn ra bằng quá trình hydroxyl hóa ở gan, có tác động trực tiếp đến nội mạc.
Thuốc chống đông máu đường uống trực tiếp (DOAC) là các phân tử tổng hợp nhỏ được dùng bằng đường uống.
Thuốc được hấp thu nhanh chóng vào máu và có ít chống chỉ định hơn so với thực phẩm và các loại thuốc khác.
Khi dùng thuốc, bệnh nhân ít cần giám sát chặt chẽ.
Tương tác thuốc chống đông máu với các loại thuốc và thực phẩm khác
Tương tác thuốc – thuốc:
Thuốc chống đông máu có thể tương tác với các loại thuốc khác đang được người bệnh sử dụng.
Tương tác có thể làm cho thuốc hiệu quả hơn, làm tăng nguy cơ chảy máu; hoặc làm cho thuốc kém hiệu quả hơn, tăng nguy cơ đông máu.
Nên trao đổi kỹ với bác sĩ về các loại thuốc đang dùng, bao gồm cả các loại thuốc không kê đơn.
Tương tác thuốc – thực phẩm:
Các chất bổ sung và chế độ ăn uống có thể ảnh hưởng đến warfarin.
Do đó, người bệnh đang dùng warfarin nên tham khảo ý kiến bác sĩ trước khi thay đổi chế độ ăn uống hoặc dùng thuốc bổ sung mới.
Người bệnh có thể phải tránh ăn thực phẩm giàu vitamin K.
Rượu và nước ép bưởi có thể tăng tác dụng của warfarin, dẫn đến tăng nguy cơ biến chứng chảy máu.
TIP 2
HƯỚNG DẪN DÙNG THUỐC CHỐNG ĐÔNG MÁU ASPIRIN 100MG
Thuốc Aspirin 100mg được sử dụng rất nhiều trong đơn thuốc của những người mắc bệnh rối loạn nhịp tim, tim mạch.
1. Những điều nên biết về thuốc aspirin 100mg
1.1 Thông tin chung về thuốc Aspirin
Aspirin là loại thuốc chống viêm non-steroid có công dụng giảm đau, chống viêm, hạ sốt, giảm nguy cơ hình thành cục máu đông, chống kết tập tiểu cầu và phòng ngừa đau tim.
Thuốc có chứa các hoạt chất tương tự như Aspilets EC, Aspirin pH8, Aspegic, Opeasprin, Ascard-75, Aspirin MKP 81.
Thuốc Aspirin thường được sản xuất dưới dạng viên nén.
Viên nén, dạng uống: Aspirin 325mg;
Viên nén, dạng tan trong ruột: Aspirin 650mg, Aspirin 325mg, Aspirin 81mg;
Viên nén, dạng nhai: Aspirin 81mg;
Viên kẹo cao su, dạng nhai: Aspirin 325mg;
Viên đặt trực tràng, dạng đạn: Aspirin 600mg, Aspirin 300mg;
Viên caplet, dạng uống: Aspirin 325mg, Aspirin 500mg.
1.2 Tác dụng của thuốc Aspirin chống đông máu
Thuốc Aspirin hay còn có tên gọi khác là acid acetylsalicylic có tác dụng chống viêm, giảm đau, hạ nhiệt trong các trường hợp đau răng, đau cơ, cảm lạnh, viêm khớp và nhức đầu, mệt mỏi.
Khi sử dụng thuốc aspirin với liều lượng thấp, thuốc giúp chống đông máu, ngừa huyết khối ở những người có nguy cơ đột quỵ, nhồi máu cơ tim, những người mắc bệnh về tim mạch, từng phẫu thuật mạch vành hoặc can thiệp đặt stent.
Acid acetylsalicylic chống tập kết tiểu cầu, ngăn cản các cục máu đông trên động mạch não, động mạch vành và tĩnh mạch theo cơ chế:
Ức chế enzyme Cyclooxygenase, ngăn cản quá trình tổng hợp Thromboxan A2 - chất gây kết tập tiểu cầu trong cơ thể;
Tác dụng ức chế này kéo dài đến khi tiểu cầu mới được sản sinh.
Tiểu cầu là tế bào không nhân do vậy không có khả năng tổng hợp Cyclooxygenase mới;
Đối với các bệnh nhân bị suy gan, suy thận, thể tích huyết tương rối loạn trong việc lưu thông máu qua thận, thuốc aspirin ngăn cản sự sinh sản Prostaglandin thận, phòng tránh và ngăn ngừa suy thận, suy tim và giữ nước.
2. Cách sử dụng thuốc Aspirin
2.1 Cách sử dụng và một số tác dụng phụ của thuốc
Trước khi sử dụng thuốc Aspirin, cần đọc kỹ hướng dẫn sử dụng và tuân thủ đúng liều lượng cũng như cách dùng theo đúng chỉ định của bác sĩ để đạt hiệu quả sử dụng tốt nhất và hạn chế những nguy hiểm xảy ra.
Cách sử dụng:
Uống cả viên, không nghiền, nhai hay bẻ thuốc.
Uống thuốc sau khi ăn no.
Nên uống thuốc cùng một thời điểm trong ngày.
Sử dụng thuốc ngay lập tức nếu xuất hiện tình trạng nổi tĩnh mạch chi.
Uống 1 viên/lần/ngày hoặc tham khảo ý kiến của bác sĩ.
Thuốc Aspirin 100mg ngăn ngừa đột quỵ, nhồi máu cơ tim trong trường hợp người bệnh có tiền sử bệnh lý như:
Đau thắt ngực không ổn định;
Huyết khối tim mạch;
Đột quỵ do thiếu máu tim cục bộ, thiếu máu não;
Xơ vữa động mạch.
Một số tác dụng phụ người bệnh có thể gặp phải khi sử dụng thuốc Aspirin 100mg:
Dị ứng da: ban, nổi mề đay, mẩn đỏ.
Ảnh hưởng đến hệ tiêu hoá:
Buồn nôn, nôn mửa, khó tiêu, ợ nóng, khó chịu thượng vị, đau thắt dạ dày, viêm loét dạ dày - tá tràng, đau ruột.
Gây trạng thái mệt mỏi, mất sức, yếu cơ, khó thở
Tác dụng phụ không mong muốn khác đó là cơ thể bị sốc phản vệ.
Trong trường hợp gặp phải các tác dụng phụ kể trên, người bệnh cần ngay lập tức thông báo đến dược sĩ hoặc bác sĩ để có thể được thăm khám và điều trị kịp thời.
2.2 Lưu ý khi sử dụng thuốc Aspirin
Những người có tiền sử bệnh hen suyễn, mề đay, viêm mũi dị ứng không nên dùng thuốc aspirin vì có thể dẫn đến nguy cơ dị ứng chéo;
Những người có bệnh giảm tiểu cầu, loét dạ dày tá tràng, ưa chảy máu, suy gan, suy thận, suy tim vừa và nặng, đặc biệt những người có tốc độ lọc cầu thận nhỏ hơn 30ml/phút hoặc bệnh xơ gan tuyệt đối không được dùng thuốc aspirin;
Tuyệt đối không uống rượu trong quá trình dùng thuốc aspirin vì điều này sẽ gây ra nguy cơ chảy máu đường tiêu hoá.
Đối với phụ nữ đang mang thai, không dùng thuốc aspirin trong 3 tháng cuối của thai kỳ.
Trường hợp thật sự cần thiết, cần dùng thuốc theo hướng dẫn của bác sĩ và thường xuyên theo dõi những biểu hiện khác lạ của cơ thể;
Trẻ em dưới 16 tuổi không nên dùng aspirin, ngoại trừ trường hợp cần thiết điều trị bệnh Still, viêm khớp dạng thấp ở thiếu niên và bệnh Kawasaki;
Đối với người cao tuổi đã suy giảm chức năng thận rất dễ nhiễm độc Aspirin, do vậy cần sử dụng liều lượng thấp hơn so với người bình thường.
Cần thận trọng khi sử dụng thuốc Aspirin chung với các loại thuốc chống đông máu khác.
Khi kết hợp cùng thuốc kháng viêm không steroid cần cẩn thận vì có thể gây ra loét đường tiêu hoá.
Trong trường hợp quên uống thuốc, hãy lập tức uống ngay khi nhớ ra.
Nếu thời điểm nhớ ra đã sang ngày hôm sau và đã gần khung giờ với liều kế tiếp có thể bỏ qua liều đã quên.
Sử dụng thuốc Aspirin quá liều có thể gây ra các triệu chứng nguy hiểm như đau dạ dày, buồn nôn, nôn mửa, nặng hơn nữa là hôn mê và co giật.
Để điều trị quá liều, cần làm sạch dạ dày bằng cách gây nôn hoặc rửa dạ dày, uống than hoạt.
Nếu xảy ra vấn đề nghiêm trọng, cần đến ngay các cơ sở y tế để được các bác sĩ thăm khám, kiểm tra và chữa trị kịp thời.
Đánh giá
Chưa có đánh giá nào.